清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨清开灵(QKL)注射液的解热机制。方法:建立家兔内毒素(ET)性发热模型,观察清开灵对家兔体温的影响和用放免法检测下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:①ET组的△T为(1.68±0.46)℃、TRI₆为29.59±10.39、下丘脑cAMP含量为(2.90±0.40)nmol/g、腹中隔区AVP含量为(47.32±3.77)ng/g,分别显著高于NS组的△T、TRI₆(-0.15±4.29)、下丘脑cAMP含量,腹中隔区AVP含量及QKL+ET组的△T、TRI₆(13.71±3.29)、下丘脑cAMP含量、腹中隔区AVP含量(P＜0.01)。②四组下丘脑cAMP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.904,P＜0.01)。结论:清开灵的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP生成,同时通过腹中隔AVP而发挥作用。     

清开灵对EP性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)     

盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制

目的:探讨盐酸多奈哌齐(安理申)防治D-半乳糖致原代培养神经元损伤的作用机制。方法:在原代培养第6d,以50mM D-半乳糖(D-gal)作用神经元72h造成自由基损伤模型,用10％盐酸多奈哌齐药物血清防治损伤。倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态,MTT法在酶标仪上检测神经元代谢率,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡构成比,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度,RT-PCR检测糖醛还原酶信使RNA(AR-mRNA)的含量。t检验,比较正常对照神经元、受D-gal攻击神经元和受D-gal攻击同时得到盐酸多奈哌齐防治神经元之间的差别。结果与讨论:受D-gal攻击而受损伤的神经元,生长发育显著迟缓,盐酸多奈哌齐防治使其明显恢复;代谢率从0.762±0.030(n=33)降低到0.543±0.064(n=11,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.652±0.028(n=11,P<0.01);凋亡构成比从0.060±0.029(n=19)增高到0.356±0.215(n=19,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回降到0.154±0.130(n=19,P<0.01);出现变性坏死的形态变化,盐酸多奈哌齐防治使其好转,但神经突起浆质中出现均匀、细小的颗粒;神经突起密度从0.557±0 0422(n=10)降低到0.468±0.0330(n=10,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.481±0.0387(η=10,P>0.05);无AR-mRNA的表达。表明盐酸多奈哌     

中药金安粉针剂对人高、低转移性肺癌细胞系作用的异质性研究

目的：研究中药金安粉针剂对体外培养人肺高转移性巨细胞癌系（PG）和人低转移性肺腺癌细胞系（PAa）作用的异质性及其机制。方法：体外培养PG、PAa细胞，分为三组：对照组（C）、顺铂组（DDP）和金安组（JA）。采用四唑盐（MTT）法测定金安对PG、PAa的杀伤作用；提取了肿瘤细胞的DNA，电泳检测是否有DNA Ladder出现，以及用活细胞双荧光法观察肿瘤细胞的核形变化和应用，兀肘EL法检测了两种细胞的凋亡指数，此外用流式细胞仪检测了金安对PG、PAa细胞周期的影响以及应用Annexin V染色检测了两种细胞的早、晚期凋亡率。     

益髓生血灵及其不同组分对溶血性贫血小鼠的影响

目的 :探讨益髓生血灵的疗效机制及中医肝、脾、肾在血液生成中的作用。方法 :建立乙酰苯肼小鼠溶血性贫血模型 ,观察小鼠体重、脏器重量及血RBC、Hb、HCT变化。结果 :益髓生血灵通过补肾、养肝、健脾共用 ,提高模型小鼠血RBC、Hb、HCT ,减轻肝、脾肿胀程度 ,阻止体重下降。复方组明显优于不同组分组 ,尤以复方中剂量为佳 ,而单纯补肾效果最差。结论 :益髓生血灵通过提高模型小鼠血RBC、Hb、HCT水平改善肝、脾肿胀程度和体重增长速度 ;中医肝、脾、肾在血液生成中发挥着重要作用     

防风汤抗炎作用的实验研究

目的：观察防风汤的抗炎作用。方法：用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性增加及小鼠棉球肉芽组织增生的方法，观察防风汤的抗炎作用。结果：防风汤大、中、小剂量组的鼠耳肿胀度、腹腔伊文思蓝的OD值均比蒸馏水组小，差异显著（P〈0．01）；防风汤大、中剂量组的肉芽肿的重量比蒸馏水组小，差异显著（P〈0．01），小剂量组的肉芽肿的重量与蒸馏水组相比，差异不显著（P〉0．05）。结论：防风汤具有抗炎作用。     

消痞灵冲剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃液PH值、胆汁酸含量的影响

1 材料与方法1.1 实验药品 消痞灵冲剂由东直门医院制剂室提供,规格12g/袋。维酶素由国营张家港制药厂生产,规格0.2g/片。脱氧胆酸钠由北京市海淀区徽生物培养基制品厂生产,规格25g/瓶。所需56％和28％的乙醇溶液临用时配制。1.2 模型制备、分组及给药方法 参照文献报道方法,以脱氧胆酸钠和乙醇为主制备大鼠CAG模型。健康Wister大白鼠,体重180～220g,雌雄各半,由北京医科大学实验动物中心提供。购进后分笼饲养,并随机分为5组,给药见附表。     

艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNFα、ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响

目的:研究中药复方"艾麻口服液"对慢性支气管炎(chronicbronchitis,CB)支气管TNFα、ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、慢支(CB)组和慢支+艾麻口服液治疗(CB+AM)组,每组5只。大鼠CB模型通过气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学和原位杂交法并结合半定量图像分析技术观察各组大鼠支气管TNFα、ICAM-1蛋白、mRNA的表达情况。结果:Sham组支气管上皮细胞中可见TNFα、ICAM-1蛋白和mRNA弱阳性表达;CB组TNFα蛋白和mRNA在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质炎性细胞中可见强阳性表达,ICAM-1蛋白和mRNA在CB组支气管上皮细胞中可见阳性表达。半定量图像分析显示,CB组支气管上皮细胞中TNFα、ICAM-1蛋白、mRNA表达明显强于Sham组(P＜0.01),CB+AM组的表达则明显弱于CB组(P＜0.05)。结论:下调CB支气管上皮细胞中TNFα、ICAM-1mRNA和蛋白的表达,从而减轻气道炎症反应是艾麻口服液治疗CB有效的部分机制。     

精制清开灵干预MCAO再灌注损伤的药效及机制研究

目的:观察工艺改进后的精制清开灵对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的拮抗作用。 方法:选取成年雄性大鼠120只，采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，应用核磁共振弥散加权成像技术、病理学指标判断不同治疗组对大鼠脑缺血再灌注的拮抗作用，原位杂交技术检测脑组织海马脑源性生长因子（BDNF）含量的变化。 结果:精制清开灵减轻脑缺血大鼠再灌注损伤，核磁共振表现为病灶周边区RA值，FA值明显高于模型组，脑源性生长因子BDNF表达多于模型组。 结论:精制清开灵具有脑神经保护作用，在有效时间窗内给予该药物的干预可能是减少脑缺血再灌注损伤的重要措施，其作用与BDNF有关。     

加味宣肺透解剂对流感病毒感染小鼠细胞因子的影响

目的：观察加味宣肺透解剂（JXT）对流感病毒感染小鼠细胞因子的影响。方法：复制流感病毒鼠肺适应株（FM1）小鼠肺炎模型，以加味宣肺透解剂灌胃治疗。ELISA法检测感染后第5天血清中IL-2、TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量，肺组织切片HE染色。结果：加味宣肺透解剂明显升高血清中IL-2、IFN-γ水平，降低TNF-α、IL-6水平，减轻肺组织病变。结论：调节细胞因子的分泌，可能是加味宣肺透解剂减轻病毒感染小鼠肺组织损伤的机制之一。