丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响

目的 通过研究活血药的提取物丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理。方法 以心钠素(ANP)和肌动蛋白-β(β-actin)基因表达为指标,采用一步法,应用TRIzol Reagent提取心肌细胞总RNA,然后用RT-PCR方法测定其ANP、β-actin的mRNA表达。结果 分子生物学研究表明,AngⅡ可显著增加心肌细胞ANP mRNA的表达(P<0．01),而Losartan可明显抑制AngⅡ所诱导的ANP mRNA的表达(P<0．01),丹参素和川芎嗪也可减少ANP mR-NA的表达(P<0．05);AngⅡ同时也增加心肌细胞Ⅱ-actin mRNA的表达,而Losartan、丹参素和川芎嗪可显著抑制其表达(P<0．05)。结论 活血药的有效组分丹参素和川芎嗪可抑制AngⅡ对心肌细胞ANP和β-actin基因表达的增加,具有防止心肌细胞肥大作用,从而防治心脏肥厚。     

易损斑块实验动物模型及评价

针对易损斑块这一心血管病领域研究的热点,就近年来易损斑块的实验动物模型的文献进行简要概述。具体从易损斑块的概念、动物模型研究的意义、各模型易损斑块组织病理学特征,斑块易损性评价及国内的研究现状等方面做介绍。     

救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理 ,将原代培养 8～ 12d的新生大鼠皮层神经细胞进行缺氧缺糖处理 ,观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明 :缺氧缺糖组细胞上清液中丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性较对照组显著升高 ,细胞超氧化物岐化酶 (SOD)活性和细胞生存率则显著降低 ,救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组 ,而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组 (P <0 0 1)。因此 ,抗脂质过氧化损伤、提高神经细胞对缺氧缺糖的耐受性 ,可能是其疗效机理之一。     

脑热清对内毒素性发热家兔血管内皮细胞分泌功能的影响

目的从血管内皮细胞分泌功能探讨脑热清（NRQ）口服液对内毒素性发热家兔的作用。方法复制内毒素性发热家免模型,观察NRQ对家免体温的影响,采用放免法测定血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）以及内皮素（endothelin,ET）的含量,用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性。结果NRQ＋内毒素组的△T[（0．69±0．07）℃]、TRI2（4．85±0．57）、ET[（197．96±39．11）ng／L]和TXB2[（177．35±77．30）ng／L]的含量以及PAI[（0．84±0．01）AU／ml]的活性明显低于内毒素组的△T[（1．31±0．13）℃]、TRI2（8．44±0．98）、ET[（250.80±40．99）ng／L]和TXB2[（279.64±83.74）ng／L]的含量以及PAI[（0．86±0．01）AU／ml]的活性,两者比较差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）;而6-keto-PGF1α[（986．70±327．36）ng／L]的含量和t-PA[（0．25±0．02）IU／ml]的活性明显高于内毒素组6-keto-PGF1α[（507．81±170．01）ng／L]的含量和t-PA[（0．21±0．02）IU／ml]的活性,两者比较差异亦有显著性（P〈0．01）。结论NRQ可能通过改善发热家兔血管内皮细胞的分泌功能,起到扩张血管,加快体表散热,从而对内毒素性发热家兔的解热效应起到一定的整合作用。     

和降冲剂对实验性胆汁反流大鼠胃粘膜病理形态变化的影响

用去氧胆酸钠诱发实验性慢性胃炎 ,观察大鼠病理形态变化以及和降冲剂和西沙必利对其的影响。结果表明 :其病变特征与人类胆汁反流性胃炎甚为相似 ,炎细胞浸润程度 3个月、6个月模型基本一致 ,经和降冲剂和西沙必利处理有明显的疗效     

中医对血管性痴呆的研究进展(综述)

血管性痴呆(ＶＤ),属于中医学的中风病继发证、“老年呆病”的范畴,是当今世界医学的难点、热点之一。中国中医药学会于1990年提出了《老年呆病的诊断、辨证分型及疗效评定标准》,该标准将血管性痴呆纳入老年呆病范畴。10年来中医学界在继承与发掘前人经验的基础上,对ＶＤ的病证名、证候学、诊断标准、病因病机、辨证论治、疗效机制等不同层次进行了探索性研究、取得了一定的进展。特别是在中药防治ＶＤ机制的实验研究上做出了有益的探索。现将有关中医药对血管性痴呆的病因病机与治疗研究的进展概述如下:1　病因病机血管性痴呆发生于中风病…     

三七总皂苷对AngⅡ诱导心肌细胞凋亡的影响

目的:研究三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导培养心肌细胞凋亡的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT法观察三七总皂苷对培养心肌细胞活力的影响;AO荧光染色观察细胞核形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡,Fluo3荧光探针标记测定钙离子荧光强度。结果:AngⅡ(10^-7mol·L^-1)孵育48h后心肌细胞凋亡明显多于对照组;三七总皂苷(25,50,100mg·L^-1)组心肌细胞活力显著高于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L^-1)组AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡率明显低于AngⅡ组;三七总皂苷(50mg·L^-1)组心肌细胞内钙超载明显轻于AngⅡ组。结论:三七总皂苷对AngⅡ诱导的细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制心肌细胞内钙超载有关。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy DN)是糖尿病最常见的并发症之一,是糖尿病患者主要致死的原因.而尿蛋白及血清肌酐、尿素氮的异常则是糖尿病肾病肾功能损害的主要临床表现.尿蛋白测定是反映肾小球滤过功能的常用指标,肌酐是肌酸的代谢产物,绝大部分由肾小球滤过排除体外.尿素氮是体内蛋白质的代谢产物,主要由肾脏排泄.当肾小球滤过功能受损时,血中肌酐和尿素氮含量必将上升.因此,本实验观察了糖尿病肾病大鼠血糖及尿蛋白及血肌酐、尿素氮的动态变化,以及消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖及尿蛋白及血肌酐、尿素氮的影响.     

温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一，抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化。本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通。观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响，同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量，探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理。     

9601颗粒对急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS磷酸化调节作用的研究

目的研究急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS及p-MARCKS蛋白的表达,进一步观察9601颗粒对MARCKS信号转导通路的影响,从蛋白水平探讨中药对急性脑缺血保护作用机制.方法采用改良Kaneko法建立急性多发脑梗塞动物模型,观察造模后各组大鼠的神经系统症状体征积分改变及海马皮层组织的病理变化及细胞超微结构的改变;应用免疫组织化学和固定化蛋白印迹法检测急性缺血后海马皮层MARCKS及p-MARCKS蛋白表达的改变以及中药的调节作用.结果 MARCKS及p-MARCKS蛋白在急性缺血后海马皮层中表达比正常对照组明显升高(P＜0.05),应用9601和尼莫地平可以使海马皮层异常升高的MARCKS及p-MARCKS表达下降,但中西药之间无显著差异(P＞0.05).结论在急性脑缺血状态下大鼠海马皮层MARCKS和p-MARCKS蛋白表达异常升高,与缺血损害关系密切,9601颗粒对此具有明显的下调作用.