脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化。结果:(1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08)℃]、TRI₆(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g],分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16)℃]、TRI₆(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01)。(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05;CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01)。结论:NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用。     

抗退饮对LP性发热家兔的下丘脑cAMP含量及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：探讨抗退饮解热机制。方法：建立家兔ＬＰ 发热模型,观察抗退饮灌胃对家兔体温的影响和用放射免疫分析法检测腹 中隔ＡＶＰ 含量及下丘脑ｃＡＭＰ 含量的变化。结果：（１） 抗退饮灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ 为（０－５１ ±０－２５） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量为（１１－９５ ±４－５２） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量为（０－９１３ ±０－４５０） ｐｍｏｌｍｇ 、分别低于ＮＳ 灌胃＋ 静注ＬＰ 组的△Ｔ（１－１８ ±０－２７） ℃、中隔区ＡＶＰ 含量（２２－３７ ±３－５８） ｐｇｍｇ 、下丘脑ｃＡＭＰ 含量（１－５６２ ±０－３６０） ｐｍｏｌｍｇ（ Ｐ＜０－０１） 。（２） 中隔区ＡＶＰ 含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ ＝ ０－７８２ ,Ｐ＜ ０－０１） 。结论：抗退饮解热机制可能是通过抑制下丘脑ｃＡＭＰ 含量升高,同时促进腹中隔ＡＶＰ 释放两种途径发挥作用     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

清开灵对家兔内毒素性发热的作用及机制研究

目的:探讨清开灵(QKL)注射液对家兔内毒素性发热的解热作用和机制。方法:复制家兔内毒素(ET)性发热模型, 用数字温度计测量家兔的直肠温度, 用放免法测定下丘脑的IL-1β和cAMP、脑脊液中的cAMP、腹中隔区的AVP含量。结果:QKL+ET组的△T(0.24±0.10)℃、TRI₁(1.02±0.81)、下丘脑IL-1β(3.02±0.58)ng/g、下丘脑cAMP(1.37±0.23)nmol/g、CSF中cAMP(14.13±3.80)nmol/L、腹中隔区AVP(25.24±2.61)ng/g, 分别低于ET组的△T(0.40±0.11)℃、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑IL-1β(6.08±0.79)ng/g、下丘脑cAMP(2.90±0.40)nmol/g、CSF中cAMP(32.10±4.51)nmol/L、腹中隔区AVP(47.32±3.77)ng/g, 两者相比差异显著(P<0.01)。结论:QKL抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成, 促进解热物质的释放, 可能是QKL对内毒素性发热的重要解热机制。     

侧脑室灌注CaCl_2对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液中cAMP含量的影响

本研究选用新西兰白兔40只,观察侧脑室灌注CaCl_2改变脑组织固有Na~+/Ca~(++)比值时对家兔内毒素性发热及其血浆、脑脊液cAMP含量的影响。结果发现:侧脑室灌注CaCl_2可明显抑制家兔静脉注射内毒素引起的体温升高,同时也明显抑制了脑脊液cAMP含量的增多,由此推论Na~+/Ca~(++)比值升高导致cAMP含量增多,可能是内毒素性发热发病学的重要中枢环节。     

α-MSH对EGTA性发热效应及脑腹中隔AVP含量的影响

目的和方法：观察脑腹中隔精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）解热机制中的作用；用放射免疫法测定ＡＶＰ含量。结果：ＥＧＴＡ引起明显的发热反应（Ｐ＜０．０１），同时降低脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）。α－ＭＳＨ可抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜０．０５）；而对正常家兔体温及脑腹中隔ＡＶＰ含量无影响（Ｐ＞０．０５）。结论：α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ的解热作用可能部分是通过增加脑腹中隔ＡＶＰ的释放而实现的。在限制发热的过程中，内生解热物α－ＭＳＨ与ＡＶＰ可能具有协同作用。     

前列腺素E和cAMP在家兔内毒素性发热第一时相中的作用

为查明内毒素性双相热第一时相中体温升高与血浆及脑脊液中PGE或cAMP含量变化之间的关系,用20只家兔随机分为内毒素水杨酸钠实验组和内毒素生理盐水对照组。实验结果如下:(1)首次注射1.0mM随后灌注8μM/分钟水杨酸钠,可阻断由注射1.0μg/kg内毒素引起的血浆、脑脊液中PGE含量升高,但对其引起的发热效应没有影响。(2)在动物体温升高的同时,脑脊液、血浆中cAMP含量明显升高并与体温升高呈明显正相关,这些变化不受水杨酸钠对PGE含量增高的阻断作用所影响。作者推论:1.在本实验条件下,血浆、脑脊液中PGE含量升高,不是内毒素第一时相发热机制的主要环节。2.中枢cAMP含量升高在内毒素发热机制中起重要作用。3.在内毒素第一时相发热中,血浆及脑脊液cAMP含量增多,并非由PGE含量增高所介导。     

清开灵对EP性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)     

家兔内毒素双相热各期脑脊液和血浆cAMP含量的观察

本研究用静脉注射内毒素复制家兔双相热模型,观察双相热各期颈动脉血浆和脑脊液cAMP含量的变化及其与体温变化的关系,结果如下:1.内毒素非热限剂量一次静脉注射引起典型双相热。脑脊液cAMP含量在两个热相高峰期相应出现两个上升波,间歇期体温下降时,脑脊液cAMP含量相应降低,退热后恢复正常。血浆cAMP含量仅在第一热相增高。2.相关检验表明,脑脊液cAMP含量与体温变化呈显著正相关。血浆cAMP含量仅在第一热相与脑脊液cAMP含量相关。以上结果与内生致热原双相热相似,提示内毒素可能主要通过内生致热原以某种方式影响体温调节中枢cAMP的变化,导致双相热型的出现     

解热醒神注射液对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响

目的:观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(ET)性发热1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL-1_β含量的影响。方法:复制家兔ET性发热模型,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL-1_β的含量。结果:ET组的ΔT[(0.40±0.11)℃]、TRI₁(1.78±0.79)、下丘脑cAMP含量[(2.90±0.40)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(32.10±4.51)nmol/L]、下丘脑IL-1_β含量[(6.08±0.79)ng/g]显著高于生理盐水(NS)组及JRXS+ET组(P＜0.01)。JRXS+ET组ΔT[(0.10±0.10)℃]、TRI₁(0.36±0.64)、下丘脑cAMP含量[(1.37±0.27)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(14.40±3.69)nmol/L)]、下丘脑IL-1_β含量[(2.90±0.37)ng/g]接近NS组,但与ET组比较有非常显著差异(P＜0.01);4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL-1_β含量变化与体温变化呈正相关。结论:JRXS能明显抑制ET引起的发热反应,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL-1_β含量增多有关。     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

大黄对家兔内毒素性发热及脑脊液cAMP含量的影响

用大肠杆菌内毒素复制家兔发热模型,观察大黄对家兔发热和发热时脑脊液cAMP含量的影响。结果:大黄组发热效应明显低于对照组,表明大黄对家兔内毒素性发热有明显的抑制作用;大黄组家兔脑脊液cAMP含量明显低于对照组,与发热效应一致,提示大黄对发热的影响很可能是通过影响中枢介质cAMP含量而实现的。     

黄连注射液对家兔白细胞致热原性发热和脑脊液中cAMP含量变化的影响

本研究用兔78只,分两部分进行实验。第一部分,观察黄连注射液对家兔白细胞致热原(1eucocytic pyrogen;LP)性发热的降热效应;39只兔分成四组;Ⅰ为LP组;Ⅱ为黄连 LP组;Ⅲ为黄连组,Ⅳ为对照组。Ⅰ组9只兔,Ⅱ～Ⅳ组各10只兔。第二部分,观察黄连注射液对发热家兔脑脊液中cAMP含量变化的影响。动物数与分组同第一部分。结果表明,LP 黄连组60分钟△T℃(0.70±0.12),TRI_4(3.37±0.07)明显低于LP组△T℃(1.11 0.11)、TRI_4(5.56±0.10),分别比较两组△T℃、TRI_4,其差异性均非常显著(P<0.01)。上述两组动物60分钟脑脊液中cAMP含量分别为0.76±0.08和1.29±0.13,统计学处理后差异性非常显著(P<0.01)。黄连组动物60分钟△T℃(0.04±0.10)与对照组△T℃(0.03±0.06)相比较,无统计学意义(P>0.05)。作者推论:黄连注射液降热作用的机制,很可能与抑制POAH区神经元cAMP的生成有关。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。