消痞灵冲剂对大鼠实验性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜CEA及rasP21变化的影响

目的 :从胃黏膜癌胚抗原 (CEA)及rasP2 1变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞灵冲剂对其防治的有效机制。方法 :采用综合法 (幽门弹簧插入加口服盐水及热糊法 )复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型 ,免疫组化法显示胃黏膜组织CEA及rasP2 1表达。结果 :模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜CEA及rasP2 1阳性表达明显增强 ,消痞灵预防及治疗组CEA表达则明显减弱 (P <0 0 5 ) ,rasP2 1表达有一定程度减弱 (P >0 0 5 )。结论 :抑制胃黏膜CEA及rasP2 1阳性表达是消痞灵冲剂防治大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一 ,其效果明显优于阳性对照药维酶素片。     

胃炎消冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎模型的实验研究

观察胃炎消冲剂对胃炎模型治疗作用的急毒性反应 ,分别用水杨酸、同种异体胃粘膜加佐剂灌胃造模成功后 ,以不同剂量的胃炎消冲剂治疗 ,观察胃酸、胃蛋白酶的变化和胃组织的病理变化 ,并以三九胃泰做为对照 ,以大剂量胃炎消冲剂对大鼠进行毒性实验 ,观察体重增长率 ,血液生化等多项的指标。结果显示胃炎消冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎疗效显著 ,与在三九胃泰相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ,对大鼠胃蠕动功能无显著影响。实验表明无明显毒性反应。结论 :胃炎消冲剂对试验性大鼠慢性萎缩性胃炎有显著疗效 ,且效果优于三九胃泰。胃炎消冲剂对大鼠胃蠕动功能无显著影响 ,其毒性作用甚微 ,临床应用安全可靠。     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎(CAC)大鼠一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型,将造模动物随机分为四组,每组18只,分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只.灌药60天.采用摘取眼球法取血,分离出血清,硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒,生化法检测.结果开痞合剂组N0、MAD值明显低于模型组,有显著差异,SOD值明显高于模型组,与对照组比较有极显著性差异,与正常组接近.结论开痞合剂可以清除氧自由基,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应,保护胃粘膜,增强大鼠机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用,达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的.     

开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠NO、MDA、SOD的影响

目的 观察开痞合剂对实验性慢性萎缩性胃炎（CAC）大鼠一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法 采用去氧胆酸钠联合无水乙醇经口灌服制备慢性萎缩性胃炎的大鼠实验模型，将造模动物随机分为四组，每组18只，分别为高剂量组、低剂量组、维酶素组、自然恢复组加之正常组12只。灌药60天。采用摘取眼球法取血，分离出血清，硝酸盐测定试剂盒、MDA试剂盒、SOD试剂盒，生化法检测。结果 开痞合剂组NO、MAD值明显低于模型组，有显著差异，SOD值明显高于模型组，与对照组比较有极显著性差异，与正常组接近。结论 开痞合剂可以清除氧自由基，减轻或阻断组织的脂质过氧化反应，保护胃粘膜，增强大鼠机体的抗氧化能力，减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用和致癌致突作用，达到阻断和逆转萎缩性胃炎癌前病变的目的。     

胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜影响的实验研究

目的:探讨胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护作用的机理。方法:将120只Wis-tar雄性大鼠随机分为5组:正常组,模型组,维酶素对照组,胃灵冲剂大、小剂量组。除正常组外其余各组采用综合方法造模。5组大鼠施加相关因素1个月后处死,检测胃黏膜组织中PGE2、氨基己糖水平并观察胃黏膜组织学方面的改变。结果:模型大鼠胃黏膜组织PGE2及氨基己糖水平明显低于正常组,病理改变明显,经胃灵冲剂治疗后,PGE2与氨基己糖水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显。结论:胃灵冲剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃黏膜的作用。     

胃炎消对实验性胃癌癌前病变大鼠胃液pH值、胆酸含量及组织病理学变化的影响

采用幽门弹簧插入配合灌胃１０％高渗盐水及６５℃热糊复制大鼠胃癌癌前病变模型，观察胃炎消对其胃液ｐＨ值、胆酸含量及组织病理学变化的影响。结果，大、小剂量的胃炎消皆能降低模型大鼠胃液ｐＨ值和胆酸含量，并使其组织病理形态学得以明显改善     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞肠上皮化生的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠肠上皮化生病理形态学的影响。方法采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察胃痞消(15,7.5,3.75 g/kg)连续灌胃给药4周后大鼠胃黏膜小肠型和大肠型上皮化生的病理学改变。结果病理学观察显示,12周后正常组大鼠无任何异常;模型组大鼠在胃黏膜萎缩基础上可见灶性不均匀的小肠型和大肠型上皮化生;胃痞消各剂量组小肠型和大肠型肠上皮化生面积有不同程度的缩小。结论胃痞消可逆转胃黏膜小肠型和大肠型肠上皮化生,具有一定抗CAG效应。     

胃痞灵对氨水所致慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理学、SOD、MDA和NO含量的影响

目的:初步探讨健脾化瘀解毒中药复方胃痞灵(WPL)抗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效应。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组(WFC,0.39g/kg)和WPL组(9g/kg)各10只,复制氨水所致CAG大鼠模型,连续给药8周后测血清SOD活性和MDA、NO含量,取胃液测胃蛋白酶和0.5mL胃液中游离胃酸含量,取胃小弯体窦交界胃窦,观察胃黏膜病理形态学变化并测定胃黏膜层和基底膜平均厚度。结果:模型组大鼠较WFC和WPL组胃黏膜上皮固有腺萎缩、部分腺体假幽门腺化生、黏膜微血管扩张充血、基底膜明显增厚:游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较空白组均有显著性降低(P0.01),MDA有显著性增加(P0.01):WPL组大鼠游离胃酸含量、胃蛋白酶活性、SOD、NO和胃黏膜平均厚度较模型组均有显著性增加(P0.01),MDA有显著性减少(P0.05)。结论:WPL可修复受损胃黏膜,逆转胃黏膜萎缩、肠上皮化生,恢复胃酸和胃蛋白酶分泌功能,其机制可能与提高SOD活性和NO含量同时降低MDA含量有关。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的观察气血并治方有效组分(CWQB)对C57BL/6J小鼠骨髓源性巨噬细胞(M0型)及脂多糖(LPS)联合干扰素-α(IFN-α)诱导M1型巨噬细胞白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、转化因子-β(TGF-β)表达水平的影响。方法从C57BL/6J小鼠股骨中分离、提取、培养骨髓细胞(BMC),以粒细胞集落刺激生物因子(GM-CSF)诱导分化为M0型巨噬细胞,LPS+IFN-α诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,采用流式细胞法检测M0型和M1型巨噬细胞表面标志性细胞因子表达情况。根据MTT检测结果,CWQB和辛伐他汀分别作用于M0和M1型巨噬细胞10 h,常规倒置相差显微镜下观察细胞形态,ELISA法检测细胞上清液IL-8、IL-10、TGF-β的含量,RT-PCR法检测细胞裂解液IL-8、IL-10、TGF-βm RNA的表达水平。结果经上述方法培养和诱导的M0型巨噬细胞84%呈F4/80和CD11b双阳性,M1型巨噬细胞83.4%呈CD86和i NOS双阳性;常规倒置相差显微镜下观察,M0型巨噬细胞呈圆形或椭圆形,伴有伪足,M1型巨噬细胞呈梭形,伴伪足伸展,药物干预后巨噬细胞均呈圆形伴短伪足,整体形态较为收拢;在加入CWQB作用10 h后,M0型巨噬细胞组IL-8分泌量由(2.07±0.14)pg·m L~(-1)降低至(1.69±0.17)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.24±0.14)pg·m L~(-1)升高至(1.41±0.15)pg·m L~(-1)(P0.05)。M1型巨噬细胞组IL-10分泌量由(0.73±0.12)pg·m L~(-1)升高至(1.03±0.10)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.13±0.32)pg·m L~(-1)升高至(1.33±0.26)pg·m L~(-1)(P0.05)。基因相对表达量方面,与M0组比较,M0+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βm RNA升高(P0.05);与M1组比较,M1+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βmRNA升高(P0.05)。结论 CWQB可以抑制骨髓源性巨噬细胞及LPS+IFN-ɑ诱导M1型巨噬细胞IL-8的表达,促进IL-10、TGF-β的表达,从而发挥其调节炎症反应的作用。     

消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清、胃液表皮生长因子含量的影响

目的：探讨中药复方消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清及胃液表皮生长因子（EGF）含量的影响。方法：采用放射免疫法检测技术对24例消化性溃疡（PU）和27例萎缩性胃炎（AG）及12例正常胃粘膜者血清及胃液（EGF）含量进行测定。结果：治疗前PU组低于对照组（P＜0．05）,AG组显著高于对照组（P＜0．01）;治疗后,PU组较治疗前显著提高（P＜0．01）,AG组较治疗前无明显差异（P＞0．05）。结论：消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清及胃液EGF含量的影响存在差异性。     

消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎52例

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统的一种常见病、多发病,其发病与HP感染密切相关,常伴有肠上皮化生及不典型增生,具有一定的恶变倾向。近年来,笔者自拟消痞汤治疗慢性萎缩性胃炎52例,疗效满意,现报道如下。 1 临床资料 52例均为门诊病人,均经本院或外院作纤维胃镜及病理活检确诊为慢性萎缩性胃炎,并排除溃疡病患者。其中男性36例,女性16例;年龄28～68岁;病程最短者6个月,最长者30年;HP阳性38例,占73.1%。 2 治疗方法 消痞汤组成:党参、白术、茯苓、甘草、柴胡、白芍、枳壳、丹参、三七、鸡内金、陈皮。加减:阴虚者加麦冬、石斛;…     

胃炎消对实验性胃癌癌前病变大鼠胃液pH值,胆酸含量及组？…

采用幽门弹簧插入配合灌胃１０％高渗盐水及６５℃热糊复制大鼠胃癌癌前病变模型，观察胃炎消对其胃液ｐＨ值，胆酸含量及组织病理学变化的影响。结果，大，小剂量的胃炎消皆能降低模型大有液ｐＨ值和胆酸含量，并使其组织病理形态学得以明显改善。     

益气活血消痞法对慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的影响研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)治疗中,中医益气活血消痞法的应用效果及对胃癌前病变的临床作用。方法:随机将80例CAG患者分为两组,每组40例。以接受根治幽门螺杆菌(HP)四联疗法联合安慰剂治疗者为常规组,以接受根治HP四联疗法联合益气活血消痞法治疗者为观察组,两组治疗时间均为12周。分析两组治疗过程中中医证候分级量化积分、胃黏膜病理性积分、外周血T淋巴细胞亚群、白细胞介素及细胞生长因子水平的变化情况。并对比两组12周治疗完成后的临床治疗效果及不良反应发生率。结果:在12周的治疗时间内,两组中医证候分级量化总评分均呈降低趋势(P<0.05)。治疗8周及治疗12周后,观察组中医证候分级量化总评分低于对照组(P<0.05)。两组病理积分治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),12周治疗完成后,观察组低于对照组(P<0.05)。在12周的治疗时间内,两组CD8⁺、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)及表皮细胞生长因子(EGF)水平均呈降低趋势,CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、白细胞介素2(IL-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮(NO)水平均呈升高趋势(P<0.05); 治疗8周及治疗12周后,观察组CD8⁺、IL-4、IL-6、EGF水平均低于对照组,CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IL-2、VEGF及NO水平均高于对照组(P<0.05)。接受12周治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05); 且两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CAG治疗中,益气活血消痞法对胃癌前病变有较好的临床效果。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。     

消胀冲剂治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

本文就消胀冲剂对慢性萎缩性胃炎壁细胞泌酸功能及超微结构的影响进行药物作用机理分析。证实该复方能提高壁细胞泌酸功能,增加壁细胞在胃粘膜,分泌小管、管泡系统,线粒体在壁细胞中体密度。与对照组比较有显著性差异(P0.05)。提示该复方通过健脾、益胃、行气、清热的作用,改善胃内环境,减轻致病因素对壁细胞的影响,使其能够充分及时补充,同时修复细胞内结构,促进壁细胞泌酸功能,恢复胃肠功能。     

消萎灵治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

我们从 1 990年以来用自拟消萎灵水丸 ,对慢性萎缩性胃炎 (CAG)进行临床观察 ,取得了较好的疗效 ,报告如下。1　临床资料共 60例 ,住院患者 1 8例 ,门诊患者 42例 ;男37例 ,女 2 3例 ;年龄 35～ 70岁 ,平均 44岁 ;病程 5～ 1 6年 ,平均 9.8年。全部病例均经胃镜及病理组织学诊断确诊 ,诊疗标准参照 1 989年南昌中西医结合会议《慢性胃炎中西医结合诊断、辨证和疗效标准》(试行方案 ) [1] 。根据以上诊断标准 ,60例患者中 ,重度 1 2例 ,中度 33例 ,轻度 1 5例。并发幽门螺杆菌感染者 40例 ,血液流变学异常者 53例。随机分成两组。治疗组 30…     

枳实消痞丸治疗慢性萎缩性胃炎80例

笔者用枳实消痞丸加减治疗慢性萎缩性胃炎80例,取得满意效果,现总结如下。1一般资料80例均为门诊病例,其中男60例,女20例;年龄30~50岁35例,50岁以上45例;病程最短5年,最长20年。合并浅表性胃炎49例,合并胆汁返流性胃炎6例,合并糜烂性胃炎15例,胃粘膜肠腺化生者10例。均经胃镜检     

胃炎一号方对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠SOD、MDA的影响

目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组：模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍（MNNG）和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。