丹栀逍遥散对D-半乳糖拟老年性痴呆大鼠脑病理学变化的影响

目的观察丹栀逍遥散对D-半乳糖致拟老年性痴呆模型大鼠病理变化的影响。方法大鼠皮下注射D-半乳糖150 mg/(kg.d),49 d造模,以安理申0.54 mg/(kg.d)为对照,用丹栀逍遥散12.64 g/(kg.d)灌胃防治。第50天取大鼠大脑,HE染色光镜观察组织变化,铅铀染色电镜观察超微病变。结果光镜下,丹栀逍遥散减轻造模大鼠大脑的神经细胞损伤、胶质细胞增生、血管壁扭曲增厚。电镜下,丹栀逍遥散使造模大鼠神经细胞突起病变明显好转,脑血管内皮损伤减轻、基底膜完整、胶质细胞足突规则。结论丹栀逍遥散可减轻脑病理变化,是其防治老年性痴呆的形态学依据。     

清毒颗粒抑制免疫逃逸防治大鼠乳腺癌的药效学研究

摘 要 目的： 探讨清毒颗粒对二甲基苯蒽(DMBA)诱导SD大鼠乳腺癌的药效。方法: DMBA诱导大鼠乳腺癌,观察清毒颗粒对肿瘤抑制率,HE染色观察病理特点,IHC检测肿瘤组织Ki 67分布及含量,ELISA检测大鼠血清中IL-12、IFN-γ、IL-4和IL-10含量。结果: 低、中、高剂量清毒颗粒和柴胡皂苷a的抑瘤率分别为：30.93%,43.84%,44.17%和43.48%;清毒颗粒和柴胡皂苷a可显著降低Ki 67表达量;上调血清中IL-12、IFN-γ含量,下调IL-4、IL-10含量。结论: 清毒颗粒具有抗乳腺癌作用,其机制可能是调节机体免疫,增强抗肿瘤免疫作用。     

大鼠Graves病药效学模型的建立

摘要：目的:通过皮下注射甲状腺膜抗原,制备Graves病大鼠模型,用于候选药物的药效评价。方法:提取SD大鼠甲状腺膜蛋白,与弗氏完全佐剂以1∶1的比例乳化制备膜抗原。SD雌性大鼠分为对照组和9个致敏-发敏梯度时间间隔的造模组,造模组大鼠四肢皮下注射膜抗原,3次致敏,3次发敏。d110进行症状评分,d115进行心电图检测,ELISA检测血清总三碘甲腺原氨酸（T3）、总甲状腺素（T4）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）和干抗素-γ（IFN-γ）,HE染色观察甲状腺和脾脏病理变化;Graph Pad Prism 5软件计算回归时效方程,确定致敏和发敏时间间隔的半数有效时间(ET50)。结果:指标效能与对数间隔时间回归所得时效曲线呈"S"型,方程为Y=0.03+0.69/[1+10（7.7 1 x-21.35）],ET50=587.10 h。结论:本实验通过确定膜抗原致敏与发敏的最适时间间隔,制备了Graves病药效模型,该模型符合临床表现与发病机制,可用于候选药的药效评价。     

蛋白酶活化受体的心血管效应

蛋白酶活化受体为一类G蛋白偶联受体,氨基末端被丝氨酸蛋白酶水解,新末端能激活受体自身,启动细胞内信号转导。本文综述了该类受体酶解活化在心血管系统中的生理作用和病理生理效应(炎症和修复等)。     

动态血糖监测护理中的常见问题及对策

在糖尿病诊治领域中,动态血糖监测(contineous glucose mornitering system,CGMS)的临床应用是近年来一项新的技术突破.通过置入腹部皮下组织的探头,仪器每10秒钟接受1次反映血糖变化的电信号,将每5分钟的电信号平均值转化成血糖值存贮起来,每天可记录288个血糖值.该仪器同时还可记录、存贮进餐、运动、用药等事件,可连续监测72h以上,为拟定更为合理化的治疗方法提供客观详尽的依据[1].自2004年开始,我科在国内首批使用CGMS,近年来累计共应用239人次.现将使用中积累的护理经验和教训进行总结,以利于进一步提高护理水平,更好地服务患者.     

番泻叶致胃肠负荷加重对甲状腺机能低下大鼠适应性产热的影响

目的 观察胃肠负荷对甲状腺机能低下大鼠适应性产热的影响.方法 d1新生大鼠腹腔注射等比剂量的131Ⅰ放射切除甲状腺,造成不同程度发育性甲状腺机能低下;d56开始连续高脂饮食,造成对胃肠负荷的易感状态;d70开始连续灌胃给予番泻叶浸膏,以其泻下功效造成胃肠负荷;在给予番泻叶浸膏前(d67-69)后(d85-86)中性环境温度下,用生理多导仪测定异丙肾上腺素诱导大鼠深部温度变化,以体温峰值和曲线下面积分别计算131 Ⅰ降低产热状态EC50,比较番泻叶对甲状腺机能低下适应性产热状态的影响.结果 给予番泻叶前后,异丙肾上腺素诱导大鼠体温峰值和体温变化指数均与甲状腺机能低下的程度呈负相关(P＜0.01);番泻叶加剧甲状腺机能低下的产热不足,表现为温度峰值和体温变化指数均减低(P＜0.01),131Ⅰ-EC50分别下降到原来的22.75%和22.43%(P＜0.01).结论 胃肠负荷与甲状腺机能低下对适应性产热具有协同抑制效应,该刺激引起反应的模式适合于系统生物学研究.     

白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。     

氯膦酸二钠脂质体清除肝内巨噬细胞对CCl4诱导的慢性肝损伤大鼠门脉高压的影响*

目的 观察氯膦酸二钠脂质体清除肝内巨噬细胞对CCl₄诱导的慢性肝损伤大鼠门脉高压的影响。方法 随机将48只Wistar大鼠分为对照组和模型组,每组24只。采用皮下注射橄榄油和四氯化碳(CCl₄)法制备肝损伤模型。在实验d₇₀,再将每组分为2个亚组,分别经尾静脉注射磷酸盐缓冲液脂质体(PL)或氯膦酸二钠脂质体(CL)处理。在实验d₁₀₅,使用BL-420F生理机能实验系统测定大鼠肝脏在体门静脉压力,采用ELISA法检测血sCD163水平,采用免疫组化法检测肝组织CD163和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果 在对照组内,CL处理大鼠血清sCD163水平为(798.6±61.9) pg/L,显著低于PL处理组[(848.3±26.2) pg/L,P＜0.05];在模型组内,CL处理大鼠肝脏指数和门静脉压力分别为(4.7±0.8)和(10.6±2.0) mmHg,显著低于PL处理组[分别为(5.6±1.3)和(12.4±2.7) mmHg,P＜0.05];模型组CL处理大鼠血清ALT、AST和sCD163水平分别为(69.9±21.4) U/L、(202.8±14.2) U/L和(980.1±122.3) pg/L,与PL处理大鼠比,均有显著性差异[分别为(97.8±39.6) U/L、(290.6±168.1) U/L和(1083.2±97.2) pg/L,P＜0.05];免疫组化结果显示,CL处理大鼠肝组织CD163和iNOS蛋白阳性表达较PL处理大鼠有不同程度的减弱。结论 巨噬细胞参与门脉高压的发生和发展。清除巨噬细胞可降低门静脉压力。     

骨转移癌骨质破坏产生机制及相关活性因子研究进展

骨组织是最常见的恶性肿瘤远处转移部位,约有65%～80%的晚期患者会发生骨转移.骨转移造成骨质破坏的病理基础是肿瘤细胞改变了骨组织的微环境,破坏了成骨细胞和破骨细胞功能的平衡,可根据骨质改变的主要特征将骨转移癌分为溶骨性、成骨性和混合性[1],目前研究一般认为骨转移癌的溶骨性骨质破坏最为常见[2].     

盐酸多奈哌齐对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制

目的:探讨盐酸多奈哌齐(安理申)防治D-半乳糖致原代培养神经元损伤的作用机制。方法:在原代培养第6d,以50mM D-半乳糖(D-gal)作用神经元72h造成自由基损伤模型,用10％盐酸多奈哌齐药物血清防治损伤。倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态,MTT法在酶标仪上检测神经元代谢率,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡构成比,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度,RT-PCR检测糖醛还原酶信使RNA(AR-mRNA)的含量。t检验,比较正常对照神经元、受D-gal攻击神经元和受D-gal攻击同时得到盐酸多奈哌齐防治神经元之间的差别。结果与讨论:受D-gal攻击而受损伤的神经元,生长发育显著迟缓,盐酸多奈哌齐防治使其明显恢复;代谢率从0.762±0.030(n=33)降低到0.543±0.064(n=11,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.652±0.028(n=11,P<0.01);凋亡构成比从0.060±0.029(n=19)增高到0.356±0.215(n=19,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回降到0.154±0.130(n=19,P<0.01);出现变性坏死的形态变化,盐酸多奈哌齐防治使其好转,但神经突起浆质中出现均匀、细小的颗粒;神经突起密度从0.557±0 0422(n=10)降低到0.468±0.0330(n=10,P<0.01),盐酸多奈哌齐防治使其回升到0.481±0.0387(η=10,P>0.05);无AR-mRNA的表达。表明盐酸多奈哌