糖尿病下肢血管病变的中医证候分布

目的：对2型糖尿病下肢血管病变（T2DM PVD）患者进行中医辨证分析、总结、归纳,寻找其中医证候分布规律,为临床辨证论治提供理论依据。方法：回顾性分析150例2型糖尿病住院病例资料,以下肢动脉彩色多普勒结果作为标准进行分级,分为轻、中、重度病变,并进行中医辨证分型。通过统计分析,总结T2DM PVD病情分级与中医证型的关系。结果与结论：T2DM PVD患者中医辨证单证出现频率最高的证型是阴虚、气虚、血瘀证。临床中单证少见,组合证多见。气阴两虚是糖尿病周围血管病变最常见的主证,而血瘀证是最常见的兼证,贯穿疾病的始终。     

二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响

目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。     

沈阳市不同组织型肺癌发病因素初步研究——条件LOGISTIC回归模型法

近30余年来,为防治对人们威胁日趋严重的肺癌,国内外进行过许多有益的流行病学调研工作。然而,诸如大气污染与肺癌关系,饮食因素的意义等问题,仍有待于深入探讨。辽宁省的肺癌,以城市高发为特点。而关于我省城市肺癌发病因素,虽有过环境流行病学方面的研究,但是,缺少多因素病例——对照研究结果。为填补空白,充实依据,我们进行了此项研究。     

安痫宁冲剂对青霉素诱导的大鼠癫痫模型影响的实验研究

目的：探讨安痫宁治疗癫痫的作用机理。方法：对大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型，观察安痫宁的药理作用，并以苯妥英钠作阳性对照。结果：安痫宁中、高剂量可明显延长癫痫大鼠惊厥潜伏期，明显减轻大鼠痫样发作程度；高剂量安痫宁对大鼠服皮质及海马脑电图有明显改善作用。结论：安痫宁冲剂具有一定的抗癫痫作用。     

钙对高脂膳食大鼠体重水平的影响

目的研究高钙膳食和维生素D(VD)对高脂致肥大鼠体重水平的影响.方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组A组饲以高脂饲料,B组和C组饲以高脂强化钙饲料.饲养1周后,C组大鼠肌肉注射VD 15 μg/(kg*bw),A、B 2组大鼠同时同部位注射同剂量生理盐水,连续28 d.结果 B组和C组体重显著低于A组(P＜0.01);B组的大鼠附睾、肾周脂肪重量显著低于A组(P＜0.05);B组的胆固醇水平显著低于A组(P＜0.05).结论提示高钙膳食可能影响大鼠血脂水平,减少脂肪在腹部的沉积,从而起到减轻大鼠体重的作用.未观察到维生素D促进钙的吸收,进而影响脂质的吸收和血脂水平的作用.     

辛伐他汀通过NFATc1通路促进破骨细胞的凋亡

目的探索辛伐他汀（SIM）调节破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法细胞分A组（Control 组）、B组（sRANKL+M-CSF 组）、C组（SIM+sRANKL+M-CSF组）、D组（VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组）、E组（SIM+VIVIT peptide+sRANKL+ M-CSF 组）;WST-1 检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响;流式细胞仪检测SIM 及加入NFATc1 通路抑制剂VIVIT peptide后对破骨细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况;Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸 化的影响。结果WST-1 显示,与对照组相比,SIM（10-6mol/L）作用24 h、48 h 明显抑制破骨细胞的增殖活性（P=0.039<0.05, P=0.022<0.05）。与对照组相比,SIM 处理后破骨细胞G0/G1 期受到抑制（P=0.041<0.05）,SIM 增加了Sub-G1 期的细胞数 （P=0.028<0.05）。倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡,凋亡的细胞漂浮于培养基中。细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检 测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡（P=0.002<0.01）,VIVIT peptide单独处理组（P=0.015<0.05）,或SIM+VIVIT peptide组的细 胞凋亡数与SIM 组相似（P=0.08>0.05）。免疫荧光显示SIM 抑制NFATc1 的细胞核内转位,免疫印迹结果显示,SIM 抑制 NFATc1通路蛋白的磷酸化（P=0.013<0.05）。结论SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡。     

维生素E琥珀酸酯抑制人胃癌细胞DNA合成

目的　研究维生素E琥珀酸酯 (VES)对人胃癌细胞(SGC 790 1)生长以及DNA合成的影响。方法　以体外培养的人胃癌细胞 (SGC 790 1)作为研究对象 ,用活细胞计数方法绘制生长曲线。Giemsa染色方法计数细胞形成集落数。用流式细胞仪检测VES对SGC 790 1细胞周期的影响。并用3H TdR参入方法研究VES对SGC 790 1细胞DNA合成的影响。结果　VES可抑制SGC 790 1细胞的生长和集落形成 :5mg·L-1、10mg·L-1和 2 0mg·L-1VES处理SGC 790 1细胞 7d后 ,细胞生长抑制率分别为 41 2 %、98 3%和 10 0 % ;同样剂量的VES处理SGC 790 1细胞 2 4和48h后 ,集落形成抑制率分别为 6 7%、5 0 4%、87 2 %和2 4 7%、73 4%、10 0 %。细胞周期分析显示VES作用细胞48h后 ,G2 M期细胞比例降低 ,并呈一定的剂量效应关系 ;同时S期细胞比例升高。在培养 2 4和 48h后VES对SGC 790 1细胞3H TdR参入均有明显抑制作用 ,且呈剂量效应关系。结论　VES在体外可通过抑制细胞DNA合成来抑制人胃癌细胞生长     

脂多糖对人类风湿性关节炎滑膜细胞白介素-6表达的影响脂多糖对人类风湿性关节炎滑膜细胞白介素-6表达的影响

目的研究脂多糖（LPS）及其刺激的U937细胞培养上清液和地塞米松对人类风湿性关节炎（RA）成纤维状滑膜细胞(FLS)白介素-6（IL-6）表达的影响。方法用放免分析法检测IL-6蛋白的表达；RT-PCR法测定IL-6 mRNA的表达。结果LPS处理对FLS中IL-6表达无显著影响；LPS刺激的U937细胞培养上清液可明显增强FLS中IL-6蛋白分泌及mRNA表达；地塞米松可显著抑制上述变化，且其抑制作用随浓度的增加而增强。结论LPS刺激的U937细胞上清液使FLS中IL-6表达增加；而地塞米松能抑制上述IL-6的变化。     

吲哚美辛对脂多糖引起的人类风湿性关节炎滑膜细胞中白介素-6表达的影响

目的　研究吲哚美辛对脂多糖引起的人类风湿性关节炎 (RA)成纤维状滑膜细胞 (FLS)中白介素 6 (IL 6 )表达的影响。方法　用放免分析法检测IL 6蛋白的表达水平 ;RT PCR方法测定IL 6mRNA的表达水平。结果LPS处理对FLS中IL 6表达无显著影响 ;LPS刺激的U937细胞培养液上清液可明显增强FLS中IL 6蛋白分泌及mRNA表达 ;吲哚美辛可显著抑制上述变化 ,且其抑制作用随浓度的增加而增强。结论　吲哚美辛可抑制LPS刺激的U937细胞培养上清液引起的FLS中IL 6的表达