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21.
目的观察反复右美托咪定联合丙泊酚麻醉对成年大鼠学习记忆能力的影响。方法选取8周龄SD大鼠40只,雌雄不分,随机分为四组各10只:丙泊酚组(P组),右美托咪定组(D组),右美托咪定联合丙泊酚组(DP组),生理盐水组(NS组)。P组给予30 mg/kg的丙泊酚,D组给予30μg/kg的右美托咪定,DP组给予30 mg/kg的丙泊酚和30μg/kg的右美托咪定,NS组给予等量生理盐水,所有药物均采用尾静脉注射法,每日1次,连续5天,第6天起,选用Morris水迷宫进行行为学实验。结果在定位航行实验中,D组、DP组、NS组与P组比较,前4天的潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),其中P组的潜伏期均明显长于DP组、D组、NS组(P<0.05);DP组、NS组与D组比较,前4天的潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),且第2、3、4天三组的潜伏期均明显短于第1天(P<0.05);在空间探索实验中,各组间各项数据差异均无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定对于在镇静剂量下丙泊酚麻醉所导致的成年大鼠的学习记忆功能的短暂损伤具有保护作用。 相似文献
22.
《营养学报》2019,(3)
目的探讨白藜芦醇(Res)对去卵巢(OVX)大鼠空间记忆及突触可塑性的影响。方法将成年雌性SD大鼠40只随机分为OVX组、Res 80 mg/kg组、雌二醇替代组(ERT)和假手术组。大鼠除去卵巢外腹腔注射D-半乳糖加速老化。用旷场实验和Morirs水迷宫分别检测大鼠自主活动能力和空间记忆能力,电生理技术记录海马CA1区长时程增强(LTP),Golgi染色观察神经元树突长度、树突棘密度。结果旷场实验各组均无差异。与假手术组相比,Morris水迷宫中,OVX组大鼠逃避潜伏期较长(P 0.05);目标象限停留时间缩短和穿越平台次数减少(P 0.05);海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率、神经元树突总长度与树突棘密度均显著降低(P 0.01)。与OVX组相比,Res和ERT组大鼠逃避潜伏期缩短(P 0.05);目标象限停留时间和穿越平台次数增加(P 0.01),fEPSP斜率、神经元树突总长度及树突棘密度均显著升高(P 0.05)。结论白藜芦醇可改善OVX大鼠的空间记忆能力和突触可塑性。[营养学报,2019,41(3):276-280] 相似文献
23.
目的 评价益肾活血中药联合电针穴位刺激治疗脑梗死后记忆功能障碍的疗效。 方法 将温州市龙湾第一人民医院2015年12月—2017年12月收治的84例脑梗死后记忆功能障碍患者采用随机数字表法分为对照组42例(给予脑梗死西医常规治疗)、联合治疗组42例(在对照组治疗的基础上加用益肾活血方联合电针灸)。比较2组治疗后中医证候积分,记忆量表评分、记忆商,血清MDA、SOD水平,大脑动脉的平均血流速度,临床疗效及不良反应等。 结果 2组治疗后各项中医证候评分均较治疗前下降(均P<0.05),联合组治疗后的下降程度较对照组更明显(均P<0.05)。对照组治疗后记图、再认、再生得分、总分及记忆商较治疗前升高,差异有统计学意义(均P<0.05);联合组治疗后记图、再认、再生、计数1~100、背数、总分及记忆商较治疗前升高,差异有统计学意义(均P<0.05);且联合组在记图、再认、再生、计数1~100、背数、总分及记忆商的升高程度较对照组更明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。2组治疗后MDA、SOD水平较同组治疗前比较差异有统计学意义(均P<0.05),联合组治疗后的变化程度较对照组更明显(均P<0.05)。2组治疗后MCA、ACA、PCA和BA的血流速度较治疗前均明显加快,联合组明显优于对照组(均P<0.05)。联合组治疗后临床有效率(92.86%)明显高于对照组(71.43%)。 结论 益肾活血中药联合电针穴位刺激治疗脑梗死后记忆功能障碍安全、有效。 相似文献
24.
观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白(synaptic vesicular protein,SYN)的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低(P<0.01),电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短(P<0.01),电针组脑梗死率较模型组显著缩小(P<0.01),SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强(P<0.01)。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。 相似文献
目的:探讨朱砂安神丸对条件性恐惧大鼠恐惧记忆的影响及作用机制。 方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、给药组,每组30只;给药组大鼠灌胃给予朱砂安神丸混悬液(给药体积为每100 g大鼠体质量0.9 mL),空白组、模型组大鼠给予等量的双蒸水,各组大鼠均连续干预7 d。末次给药后复制条件性恐惧模型。通过条件性恐惧实验监测系统观察各组大鼠的僵直反应时间,考察朱砂安神丸对恐惧记忆的影响;通过电生理实验和透射电镜技术,考察朱砂安神丸对海马功能结构可塑性的影响。 结果:与模型组比较,给药组(朱砂安神丸)能有效促进条件性恐惧大鼠恐惧记忆消退,恐惧记忆习得阶段及消退阶段僵直反应时间明显减少,运动时间、运动距离明显增加,诱发海马部位LTP其PS幅值明显减少(P<0.05,P<0.01);海马神经元突触数目较多,突触各部分结构完好、界限清晰,海马突触活性区长度及PSD厚度明显增大,突触间隙宽度明显减小(P<0.05,P<0.01);海马神经元细胞各结构完整清晰,细胞核大,细胞浆内细胞器较多、形态较好。 结论:朱砂安神丸具有促进恐惧记忆消退的作用,其作用机制与保护海马神经元、调节海马突触结构和功能可塑性有关。 相似文献
26.
《社区医学杂志》2016,(17)
目的探讨辛伐他汀对脑缺血大鼠的学习记忆能力的影响。方法 2015年1月—2016年1月选取大鼠88只,随机分为实验1组、实验2组、模型组、对照组各22只。麻醉后钳夹双侧颈总动脉30 min,松开30 min,再钳夹30 min,再松开造模成功。实验1组:造模后每日灌服辛伐他汀1 mg/kg。实验2组:造模后每日灌服尼莫地平12.5 mg/kg,模型组:造模后每日胃灌盐水1次。对照组:正常饮食。连续喂药3周。3周后所有大鼠进行Morris水迷宫实验测试学习记忆能力,病理组织计算脑梗死面积。计量资料多组间用单因素方差分析比较,不同时间比较采用重复测量资料的方差分析,两两比较采用LSD法;两组间比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果四组大鼠跳台实验潜伏期比较,差异有统计学意义(F=387.69,P0.05)。不同时间大鼠跳台实验的潜伏期比较,差异有统计学意义(F=367.54,P0.05),四组大鼠学习和记忆能力比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。实验1组的脑梗死面积(18.36±3.69)%,实验2组的脑梗死面积(27.45±4.38)%,对照组的脑梗死面积为0,模型组的脑梗死面积(42.43±6.24)%。四组大鼠脑梗死面积比较,差异有统计学意义(F=7.444,P0.05)。两两比较发现,与实验2组比较,实验1组的梗死面积明显缩小,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑缺血再灌注大鼠经辛伐他汀治疗后明显提高学习能力和记忆能力,增加神经细胞的抗氧化能力,为临床上治疗缺血性脑血管病提供理论依据。 相似文献
27.
《沈阳药科大学学报》2016,(6):480-485
目的考察岛叶皮层内注射zeta抑制肽(zeta inhibitory peptide,ZIP)对吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆维持的影响。方法首先建立能稳定表达吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的研究载体-小鼠条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)模型。在模型建立后的1、7和14 d,分别在岛叶皮层内微量注射蛋白激酶PKM zeta抑制肽-ZIP,考察ZIP对CPA模型的影响。结果成功建立了稳定的小鼠CPA模型,该模型表达成功后至少可以维持两周。在CPA模型建立1、7和14 d后分别在岛叶皮层内注射ZIP,均能逆转CPA模型的维持。结论岛叶皮层内注射ZIP可抑制吗啡成瘾戒断后厌恶性情绪记忆的维持。 相似文献
28.
目的:观察稀土化合物硝酸钇[Y(NO3)3]亚慢性(90 d)暴露对大鼠学习记忆能力的影响,并探究其可能的机制,为全面评估稀土元素钇的健康风险提供科学依据。方法:选用刚离乳(PND21)SD雌性大鼠,根据质量随机分为4组,分别为对照组(ddH2O),Y(NO3)3低剂量组[10 mg/(kg·d)]、中剂量组[40 mg/(kg·d)]和高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组15只。连续灌胃受试物90 d后进行旷场实验、高架十字迷宫实验、转棒实验、Morris水迷宫实验。水迷宫检测后,每组取5只雌鼠心脏原位灌注,进行脑组织病理学检查。每组剩余10只雌鼠摘取脑组织,紫外分光光度计检测雌鼠大脑皮质和海马中谷氨酸(Glu)的含量;Western blot检测海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体蛋白表达情况。结果:与对照组相比,硝酸钇90 d暴露后,转棒实验中160 mg/(kg·d)剂量组大鼠在棒时间、在棒圈数、掉落速度明显升高(P<0.05)。在Morris水迷宫定位航向实验第4天时,40、160 mg/(kg·d)剂量组大鼠逃避潜伏期明显降低(P<0.05);Morris水迷宫空间探索实验中,40 mg/(kg·d)剂量组大鼠穿越平台次数、目标象限游泳时间明显增加(P<0.05);160 mg/(kg·d)剂量组穿越平台次数、进入目标象限次数、目标象限游泳时间明显增加(P<0.05);160 mg/(kg·d)剂量组大鼠东北、东南、西南象限的逃避潜伏期明显低于西北象限的逃避潜伏期(P<0.05)。160 mg/(kg·d)剂量组大鼠海马中Glu含量和NMDA受体NR1含量均明显低于对照组(P<0.05)。40和160 mg/(kg·d)剂量组大鼠海马中NMDA受体NR2A含量明显低于对照组(P<0.05)。结论:硝酸钇亚慢性(90 d)暴露可以引起雌性大鼠空间学习记忆能力增强;硝酸钇可能通过降低海马组织神经元细胞外Glu含量,抑制NMDA受体激活,增强雌性大鼠的空间学习记忆能力。 相似文献
29.
目的:探讨益肾活血汤、盐酸多奈哌齐片联合电针对脑梗死后记忆功能障碍患者记忆商及脑血流速度的影响。方法:选取60例脑梗死后记忆功能障碍患者,随机分为对照组和观察组,每组30例。对照组采用常规西药(盐酸多奈哌齐片)口服联合电针治疗,观察组在对照组治疗基础上给予益肾活血汤治疗。比较两组治疗前后记忆商水平、脑动脉血流速度。结果:治疗前,两组记忆商评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组记忆商评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组动脉(MCA)、前动脉(ACA)、后动脉(PCA)、基底动脉(BA)的血流速度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组MCA、ACA、PCA及BA的血流速度均快于治疗前,且观察组快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾活血汤、盐酸多奈哌齐片联合电针治疗可提高脑梗死后记忆功能障碍患者的记忆商,改善其脑血流速度,疗效较好。 相似文献
30.
【摘要】 白癜风发病机制复杂,黑素细胞缺失是核心。目前认为除黑素细胞自身缺陷外,表皮和真皮细胞群的功能异常及其与黑素细胞的交互作用对白癜风的发病同样重要,充分而准确地了解不同病期白癜风皮肤全层细胞、组织的病理生理状态,对认识和治疗白癜风有重要作用。本文旨在综述黑素细胞及相关细胞群在白癜风发病中作用的研究进展。 相似文献