黄连紫草油纱条治疗糖尿病足早期溃疡的效果观察

目的探讨黄连紫草油纱条治疗糖尿病足早期溃疡的临床效果。方法选取2017年6月—2018年6月本院收治的糖尿病足患者64例,随机分为治疗组32例(黄连紫草油纱条)与对照组32例(碘伏消毒配合康复新液)。比较2组治疗效果及血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(b FGF)的含量。结果治疗组、对照组总有效率分别为96. 87%、84. 37%,差异有统计学意义(P 0. 05)。干预后,2组VEGF、bFGF含量均有升高,且治疗组VEGF、bFGF含量显著高于对照组(P 0. 05)。结论黄连紫草油纱条治疗糖尿病足早期溃疡效果显著。     

VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察

目的:探讨负压封闭引流术(VSD)结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对糖尿病足溃疡的临床疗效及疼痛影响观察.方法:选取2019年5月～2021年5月期间某院收治的98例糖尿病足溃疡患者作为研究对象,随机将所有患者分为研究组和对照组各49例,研究组采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料进行治疗,给予对照组普通换药治疗方式,并对比两组患者临床疗效及对患者疼痛程度的影响.结果:研究组临床总有效率为95.92％,明显高于对照组的73.47％(P<0.05);治疗7d及治疗14d后,研究组目前疼痛状况(PPI)、视觉模拟评定法(VAS)、疼痛评级指数(PRI)评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组换药次数明显少于对照组,创面愈合时间、抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组(P<0.05).结论:针对糖尿病足溃疡患者,采用VSD引流术结合重组人碱性成纤维细胞生长因子及液体敷料对其进行治疗,可有效促进创面愈合、减轻患者疼痛程度,能够减少患者换药次数与抗生素使用时间,缩短患者创面愈合时间与住院时间,临床疗效较好,值得应用.     

BMP-2/bFGF双基因转染的骨髓间充质干细胞复合生物陶瓷骨促进兔桡骨缺损修复

目的探讨骨形态发生蛋白2 (BMP-2)/碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)双基因转染的骨髓间充质干细胞(BMSC)复合生物陶瓷骨在兔桡骨缺损模型中的治疗作用,及其与EphB4/ephrin-B2信号通路的调控关系。方法体外分离培养兔BMSC并经流式细胞术鉴定,采用慢病毒载体将BMP-2/bFGF基因转染到兔BMSC,通过Western blotting鉴定过表达。制备BMSC复合生物陶瓷骨,植入兔挠骨缺损模型后,8周后取出缺损侧挠骨组织。HE染色观察桡骨组织形态变化;实时定量PCR检测成骨标志物Runt相关转录因子2 (Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达;采用Lane-Sandhu组织学评分分析桡骨修复情况;采用免疫荧光检测桡骨组织ColⅠ、OPN的表达;采用Western blotting检测桡骨组织中EphB4、ephrin-B2水平。结果 BMP-2/bFGF双基因转染的BMSC复合生物陶瓷骨能够改善缺损桡骨组织形态,提高桡骨组织Lane-Sandhu组织学评分,上调桡骨组织中Runx2、ALP、OPN和ColⅠ的表达,并能够上调...     

骨形成蛋白-2、成纤维细胞生长因子-2对大鼠触须毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响

目的探讨骨形成蛋白-2(BMP-2),成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)单独及联合作用对毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响。方法采用显微机械法分离大鼠触须毛乳头并培养,行免疫荧光鉴定。CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖活性。毛发诱导能力通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性确定。采用ELISA法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果毛乳头细胞的ALP免疫荧光染色阳性,确定培养的细胞是毛乳头细胞。BMP-2对毛乳头细胞增殖无影响,但可提高毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性。FGF-2促进毛乳头细胞增殖,但会降低毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性。联合BMP-2和FGF-2既可以促进毛乳头细胞的增殖,又可以增强ALP活性,并呈时间依赖性。BMP-2可上调毛乳头细胞培养上清液中IGF-1的含量,并呈剂量依赖性。结论 BMP-2可能通过促进毛乳头细胞分泌IGF-1以保持毛乳头细胞的毛发诱导能力,按适当浓度比例联合BMP-2和FGF-2可形成互补作用,既促进毛乳头细胞的增殖,又可以保持其毛发诱导能力。     

两种方法检测血红蛋白H百分比一致性比较

目的比较高效液相色谱方法(HPLC)和醋酸纤维素薄膜碱性电泳(CAFE)方法对血红蛋白(Hb)H定量的一致性。方法采用HPLC和CAFE对广州市第一人民医院已行基因确诊的50例缺失型Hb H病患者标本进行检测,详细记录和分析其相关血液学指标。结果缺失型HbH病患者经HPLC检测可出现特异HbH异常峰,出峰时间为(0.42±0.05)s,CAFE可得到特异的HbH带。两种方法得到的HbH百分比经配对t检验差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPLC是一种高效快速检测HbH的方法,是能满足临床快速检测缺失型HbH病的有效手段。     

抑癌基因同源磷酸酶-张力蛋白基因与慢性髓性白血病相关性研究进展

<正>目前,有关同源磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)基因的研究已经涉及到了其治疗研究。各种体内外实验证实PTEN对肿瘤有抑制作用。而且在白血病的发生、发展、侵袭、耐药中都有发挥影响作用,因而如何提高PTEN的表达和避免其缺失将是靶向治疗的关注点。此外PTEN/PIP3/AKT/VEGF和PTEN/FAK/MMP通路介导着白血病的侵袭,并且这往往是白血病在临床上难治和高病死率的关键,所以可以通过对通路的进一步     

碱性成纤维细胞生长因子对放射性诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)抑制放射性诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的作用。方法:用直线加速器进行总剂量为8 Gy外照射C17.2神经干细胞建立放射损伤细胞模型,将处理后的C17.2神经干细胞悬液以1×108/L的浓度接种于96孔板中,每孔加细胞悬液200μl,然后分别加入bFGF 0(对照),25,50和100μg/L干预24 h处理。用4-甲基偶氮唑盐法检测细胞活性并拟合生存曲线,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:随bFGF浓度增加,放射诱导后的C17.2神经干细胞增殖比明显增加(P0.01),呈现明显剂量-效应关系(r=0.628,P0.01)。在一定放射剂量下,随着bFGF浓度增加C17.2神经干细胞生存曲线右移,表明bFGF能够提高神经干细胞的放射耐受性(r=0.569,P0.01)。bFGF为100μg/L时,C17.2神经干细胞活性最强,且无细胞毒性作用。流式细胞仪测定的对照组C17.2神经干细胞凋亡率明显高于bFGF 25和50μg/L(P0.01)处理组,并且凋亡率在bFGF 25,50和100μg/L组间也存在显著差异(P0.01)。结论:bFGF能显著抑制放射诱导的小鼠C17.2神经干细胞凋亡,其机制有待进一步研究。     

过氧化物还原酶在MAPK信号通路中的调节作用

过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。     

2型糖尿病患者脂肪组织内蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白表达

目的研究2型糖尿病患者脂肪组织内胰岛素受体后信号传导分子蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)和含2个SH2结构的蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatase with two src-homology 2,SH-PTP2)的蛋白表达,探讨人体脂肪组织产生胰岛素抵抗的分子机制。方法用Western blot技术检测来自民航总医院及北京大学第一医院外科住院,并接受腹部手术治疗的患者[根据口服葡萄糖耐量试验的结果将其分为2型糖尿病组(n=10)和非糖尿病对照组(n=10)]的皮下及其大网膜脂肪组织内PTP1B、SH-PTP2的蛋白表达水平。结果 PTP1B的蛋白表达(IA)在2型糖尿病患者皮下(24.14±0.67)及其大网膜脂肪组织内(28.35±1.12)均较对照组增加[皮下14.53±0.52(P=0.042);大网膜18.65±2.84(P=0.035)];SH-PTP2在其皮下(42.14±6.67)及大网膜脂肪组织内(41.88±11.57)的蛋白表达虽然亦较对照组(皮下35.34±8.21;大网膜29.98±6.38)增加,但差异无统计学意义。结论 2型糖尿病患者脂肪组织内PTP1B及SH-PTP2蛋白表达的异常改变,可能是引起其产生胰岛素抵抗的分子机制之一。     

FGF-2与BMP-2在颅缝细胞成骨分化中的相互作用

目的探讨碱性成纤维生长因子2(FGF-2)与骨形成蛋白2(BMP-2)在颅缝细胞成骨分化中的相互作用及其机制。方法获取新生SD大鼠颅骨矢状缝及冠状缝处颅缝细胞,在培养体系中添加FGF-2,观察BMP-2表达情况。同时在培养体系中添加FGF-2及BMP-2,ALP染色、矿化染色、qPCR检测成骨标志物,观察颅缝细胞成骨分化情况。添加BMP-2抑制剂Noggin后,观察颅缝细胞成骨分化的转归。结果FGF-2可促进BMP-2在颅缝细胞中的表达,呈浓度依赖性及时间依赖性;两者同时作用颅缝细胞可促进其晚期成骨分化,抑制其早期成骨分化。Noggin阻断BMP-2信号通道后,FGF-2及FGF-2+BMP-2促进颅缝细胞晚期成骨分化作用均减弱。结论BMP-2是FGF-2调控颅缝细胞晚期成骨分化不可或缺的下游因子。