谈中医药教育的国际交流与合作

随着我国改革开放全方位的不断深入,中医药在国际上的影响不断扩大,中医药与世界各国的交流日趋势频繁,其社会地位及创造的价值越来越受到人们的关注.     

突触可塑性与学习记忆

突触是神经元与神经元之间结构和功能的接触点,是神经信息传递的关键部位,突触结构和功能的完整对于保证神经元获得信息并顺利进行信息传递、加工和贮存是非常重要的。突触可塑性是指突触在一定条件下通过改变形态而调整功能的能力,在神经系统的发育、成熟及学习记忆等众多的生理功能中起重要作用,具体表现为突触结合的可塑性与突触传递的可塑性。突触结合的可塑性指突触形态的改变以及新的突触联系形成和传递功能的建立,突触传递可塑性指突触的反复活动引起突触传递效率的增加(易化)或降低(抑制)。目前认为,突触可塑性和海马的长时程增强(long-term potentiation,LTP)密切相关,LTP反映突触水平的信息存储过程,是学习记忆的分子基础。结构是功能的基础,本文将针对突触结构参数的可塑性与LTP、学习记忆的关系进行综述。突触结构参数高等哺乳动物的中枢神经系统是以化学突触为主,经典的突触结构参数指标主要有突触界面类型及曲率、突触间隙宽度、突触小泡密度、突触后膜致密物厚度、突触前终扣面积、突触活性带长度、突触数密度等等。1、突触界面类型及曲率突触界面是指突触前成分与突触后成分相连接的面,也就是突触前膜与突触后膜隔着突触间隙相对应的...     

脊髓硬膜下血肿二例

例1 男性,36岁,主因"背痛、双下肢无力4 d"入院.患者于4 d前无明显诱因出现背痛,部位不确定,较剧烈.晨起出现双下肢无力,不能行走,双下肢无力以右侧为著.     

戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损及海马突触后致密物95表达减少

目的探讨戊四氮诱导癫痫对大鼠空间学习记忆功能的影响及海马突触后致密物95(PSD-95)的表达变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对两组大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马CA1、CA3区PSD-95的表达,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马PSD-95mRNA的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马CA1、CA3区PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05),同时伴有海马PSD-95mRNA表达下降(P<0.01)。结论戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。     

产后DIC抢救成功1例

女,24岁,因孕37~(+1)周妊娠胎膜早破于1993年5月7日入院,静脉点滴催产素于5月8日入院第二天2 30/pm自然分娩,产后半小时阴道开始流血伴有血块,约1000ml,血压9/7kpa,经按压子宫,静注催产素、止血芳酸,全血300ml,做阴道检查宫颈无裂伤,宫腔无胎盘胎膜残留,子宫收缩好,产后1小时阴道持续流血,不凝,导尿出现血尿,尿Rt蛋白++++,RBC+++,全身出现大小不等的瘀瘢,针眼出血,抽血做交叉出现溶血现象,血压不清,输新鲜血1500ml,肝素25mg,氟美松5mg,催产素30u,止血敏100mg,vitk 20mg,间羟胺20mg,Pc110×10~7/L,BT2.5min,CT6.5min,纤维蛋白原0.12g/L凝血酶原时间>100s,给予血     

不同剂量盐酸多奈哌齐对慢性癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐(donepezil,Done)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠的认知功能损害的干预作用.方法 90只雄性SD大鼠分为盐水对照组(n=18)和癫痫模型组(n=72),模型组以PTZ腹腔注射(35 mg*kg-1*d-1)21 d造成慢性癫痫大鼠模型后,随机分为:PTZ组,Done 0.3 mg/kg组,Done 1 mg/kg组,Done 3 mg/kg组,4组均继续每日给予PTZ腹腔注射,Done各剂量组给予Done灌胃21d,停药后采用Morris水迷宫和跳台的方法观察PTZ点燃癫痫模型学习记忆功能的改变以及Done的影响作用.结果 PTZ组水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),平台象限游泳时间减少(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);跳台实验中反应时间延长(P<0.05),步下潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05);Done 0.3 mg/kg组与PTZ组在各项观察中无明显差异,Done 1、3 mg/kg组与PTZ组相比差异明显(P<0.05),但Done 1 mg/kg和3 mg/kg两组间相比无明显差异.结论 PTZ点燃的慢性癫痫大鼠有空间学习记忆能力障碍,Done可部分改善慢性癫痫大鼠在水迷宫和跳台实验中的空间学习能力,明显改善空间记忆能力,且具有一定的量效关系.     

尼莫地平对癫痫大鼠海马突触后致密物95表达的影响

目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(Pen-tylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,Western blot及反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马PSD-95蛋白和PSD-95 mRNA的表达。结果PTZ致痫组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达较对照组明显减少(P<0·05);与PTZ组比较,NIM组大鼠空间学习记忆能力好转,其海马PSD-95蛋白水平及PSD-95 mRNA表达均升高(P<0·05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与PSD-95表达减少有关;NIM可以提高PSD-95的表达,改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

迷走神经刺激术治疗难治性癫痫(附25例报告)

目的研究迷走神经刺激术治疗难治性癫痫的适应证选择、手术方法、术后程控及疗效。方法 2009年11月~2016年7月清华大学玉泉医院癫痫中心对25例难治性癫痫患者行迷走神经刺激术,术后给予程控管理控制癫痫发作;并通过随访回顾性分析术后疗效。结果术后随访患者4个月~7年,其中癫痫发作频率减少达McHughⅠ级6例、Ⅱ级12例、Ⅲ级4例、Ⅳ级1例、Ⅴ级2例。手术前后癫痫发作频率对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论迷走神经刺激术作为一种安全有效的辅助治疗难治性癫痫的方法,其治疗效果可以随着参数的调整和时间延长而增强,并可以一定程度改善患者的认知行为和生活质量。     

起源于颞后-枕交界区癫痫的电-临床研究

目的：探讨神经影像学、电生理及症状学在起源于颞后-枕交界区癫痫患者术前评估中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月清华大学玉泉医院神经外科五病区经颅内电极证实发作起源于颞后-枕交界区的7例癫痫患者,术后随访1年以上无发作,分析其头颅MRI、电生理及发作症状学特点及定侧、定位信息。结果（1）头颅MRI：3例患者致痫区同侧颞枕交界区、枕叶或颞顶枕交界区病灶,2例患者致痫区同侧海马硬化,2例阴性。（2）间歇期放电脑区：2例为致痫区同侧后头部,3例为累及额、颞及后头部等多脑区,其中致痫区同侧颞区著1例,致痫区同侧后头部著2例;2例为致痫区同侧半球弥漫性,颞区著1例,后头部著1例。（3）发作期脑电图：3例为致痫区同侧后头部起始;4例为弥漫性起始,致痫区同侧后头部著2例,致痫区同侧颞区著1例,同侧半球著1例。（4）发作症状学：6例患者视觉先兆,1例患者有头部先兆;5例患者有自动症发作,6例患者对侧肢体强直／强直-阵挛,其中4例患者既有自动症发作又有强直发作。结论与头颅MRI相比,间歇期VEEG、发作期VEEG及症状学提供了更多的定侧、定位信息,特别是症状学先兆及体征的定侧及定位信息更大。而头颅MRI在一定程度上可造成误导,往往出现致痫灶同侧颞叶内侧结构的信号异常。