麻醉深度对中老年患者术后认知功能及外周血高迁移率族蛋白B1的影响

目的探讨全凭静脉麻醉下麻醉深度对中老年患者术后认知功能及外周血高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和IL-1β的影响。方法选取择期胃肠道剖腹手术的中老年患者150例,年龄50~70岁,BMI 18~25kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为两组:深麻醉组(D组)和浅麻醉组(L组)。D组术中BIS值80%以上维持在30~45,L组BIS值80%以上维持在45~60。两组患者均于麻醉诱导前(T1)、术毕(T2)、术后1d(T3)、2d(T4)抽取外周静脉血,用ELISA法测定血浆中的HMGB-1、IL-1β的浓度。分别于术前1d、术后7d、术后3个月对患者进行神经心理学测试。结果共107例患者完成了术后7d神经心理学测试,其中D组53例,L组54例;共59例患者完成了术后3个月神经心理学测试,其中D组29例,L组30例。D和L组术后7d认知功能障碍(POCD)发生率分别为9例(17.0%)和19例(35.2%),D组POCD发生率明显低于L组(P0.05);D组术后3个月POCD发生率为2例(6.9%),L组为4例(13.3%),两组差异无统计学意义。T3、T4时D组HMGB1浓度明显低于L组(P0.05),两组患者不同时点IL-1β差异无统计学意义。结论全凭静脉麻醉下将麻醉深度维持在BIS值30~45的水平能降低胃肠道剖腹术中老年患者的早期POCD发生率,但对远期认知功能影响不大,其发生机制可能与抑制HMGB1的释放,降低围术期炎症反应有关。     

氯胺酮超前镇痛对肝癌患者手术前后细胞免疫功能的影响

目的探讨氯胺酮超前镇痛对肝癌患者围术期疼痛和T淋巴细胞亚群的影响。方法36例原发性肝癌手术患者,ASAⅡ~Ⅲ级,分为术后镇痛组(Ⅰ组)、超前镇痛组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组),每组12例。记录患者术后疼痛视觉模拟评分(VAS);随访患者对镇痛治疗总体印象评分(PJA);分别于术前和术后测血液中CD3 、CD4 、CD8 标志细胞百分率;记录术后48 h麻醉和镇痛相关并发症。结果Ⅰ、Ⅱ组患者术后VAS和PJA低于Ⅲ组(P<0.05),Ⅱ组患者术后VAS和PJA低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ组患者术后CD3 、CD4 细胞百分率、CD4 /CD8 高于Ⅲ组(P<0.05),Ⅱ组患者术后CD3 、CD4 细胞百分率、CD4 /CD8 高于Ⅰ组(P<0.05);三组患者术后48h麻醉和镇痛相关并发症差异无显著意义。结论氯胺酮超前镇痛能降低肝癌患者术后疼痛评分,缓解术后T细胞免疫抑制。     

盐酸戊乙奎醚对心肺转流手术脑氧供需平衡的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对心肺转流(CPB)心脏直视手术中患者脑氧供需平衡的影响。方法20例行心脏二尖瓣瓣膜置换术患者,随机分为两组,每组10例。Ⅰ组在预充液中加入盐酸戊乙奎醚3mg,Ⅱ组加入等量生理盐水,分别于CPB前后抽取血液标本计算脑氧摄取率(CERO2)、桡动脉颈内静脉血乳酸差值(DLajv)和桡动脉颈内静脉血氧含量差(CajvO2),并随访患者手术后记忆和麻醉相关并发症。结果CPB开始后随着主动脉阻断时间的延长,患者DLajv有增大趋势,开放主动脉心脏复跳后早期DLajv明显增大,但Ⅰ组变化小于Ⅱ组(P<0.05);CERO2和CajvO2出现下降趋势,Ⅰ组患者CERO2变化幅度小于Ⅱ组,CajvO2变化幅度则大于Ⅱ组(P<0.05);两组患者手术后认知功能和麻醉相关并发症差异无显著意义(P>0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可能在一定程度上改善CPB心脏直视手术中患者脑组织微循环,有助于改善CPB术中脑氧供需平衡。     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

药物预处理兔心肌蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的研究药物预处理对缺血再灌注心肌保护的相关蛋白的变化。方法将9只新西兰大白兔随机分为3组(n=3):心肌缺血再灌注对照组(C组)、腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(CCPA)预处理组(A组)和异氟醚预处理组(I组)。各组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,开放再灌注120min。在缺血前24h:C组静脉注射NS(1ml/kg),A组静脉注射CCPA(0.1mg/kg)、I组吸入1MAC异氟醚2h。再灌注结束即刻,分别取各组缺血区心肌进行二维凝胶电泳,利用ImageMaster2D软件分析实验结果。结果A组和C组对比,有16个蛋白表达发生了显著变化;I组和C组对比,有16个蛋白表达发生了显著变化。结论这些差异表达的蛋白可能在药物预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。     

右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响

目的 探讨右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 择期手术治疗的腰椎间盘突出症和腰椎骨折患者45例,年龄≥65岁,体重53～72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):对照组(Ⅰ组)和不同剂量右美托咪啶组(Ⅱ组和Ⅲ组).麻醉诱导结束后静脉输注右美托咪啶负荷剂量1.0μg/kg,输注时间15 min,然后以0.5μg/·kg-1·h-1(Ⅱ组)或1.0 μg·Jg-1·h-1(Ⅲ组)的速率静脉输注至术毕,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(T1)、手术开始1.5 h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时取静脉血样,检测外周血单核细胞TLR2及TLR4的表达.分别于术前1d和术后7d时采用简易精神状态量表评分和韦氏成人记忆量表及智力量表评价认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T2～T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T～T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪啶可预防老年患者POCD的发生,其机制与抑制单核细胞TLR2和TLR4的表达有关.     

异氟烷对成龄和老龄大鼠海马蛋白质组延迟相的差异性影响

目的：应用双向凝胶蛋白电泳和质谱分析技术筛选和鉴定异氟烷麻醉对老龄和成龄大鼠海马蛋白质组的延迟相影响。 方法：将10只8月龄SD大鼠随机分为Cadult组和Iadult组（n=5）,10只22月龄SD大鼠随机分为Caged组和Iaged组（n=5）。Cadult和Caged组吸入含40%氧气的空气和氧气混合气体2 h; Iadult和 Iaged组以3%异氟烷和40%氧气吸入诱导,随后以1.2 %异氟烷和40%氧气维持全身麻醉2 h。于吸氧对照或麻醉结束后24 h取海马组织行双向凝胶电泳和质谱分析以鉴定差异蛋白点。结果：Iadult组和Iaged组大鼠麻醉过程中生命体征平稳。获得了较满意的双向凝胶电泳胶图,图像分析结果显示,Cadult和Iadult组合成胶蛋白质点分别为878±34和864±49;Caged组和Iaged组合成胶蛋白质点分别为834±47和819±24。Iadult组和Cadult组差异蛋白质点共有12（4/8）个;Iaged组和Caged组差异蛋白质点共有11个（3/8）。质谱分析显示,这些蛋白质分别属于代谢相关蛋白质、抗氧化蛋白质以及调节蛋白质。结论：异氟烷麻醉可以引起大鼠海马蛋白质组延迟相变化,并且这些变化具有年龄差异性。     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,体重2.0～2.5 kg,采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)吸入纯氧2 h,24 h后仅动脉下穿线不结扎;心肌缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;异氟醚延迟预处理组(I组)吸人2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注;阿片受体阻断剂+异氟醚延迟预处理组(N组)静脉注射纳洛酮6 mg/kg后10 min,吸入2%异氟醚2 h,24 h后行心肌缺血再灌注.于再灌注120 min时取心脏,计算心肌缺血面积和梗死面积,测定磷酸化p38MAPK蛋白表达水平,观察心肌细胞超微结构.结果 S组心肌细胞完整,排列整齐,线粒体形态正常,糖原丰富;IR组和N组心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体、内质网膜水肿,空泡化;I组心肌细胞水肿程度减轻,心肌纤维排列较完整,线粒体轻度水肿.与IR组比较,I组心肌梗死面积减小,磷酸化p38MAPK蛋白表达下调(P<0.05),N组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿片受体参与异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤.     

异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响

目的 探讨异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响.方法 成年新西兰大白兔8只,雌雄不拘,体重2.0-2.5 kg,随机分为2组(n=4):缺血再灌注组(IR组)和异氟醚延迟预处理组(IDP组).采用结扎左冠状动脉前降支40 min.再灌注120 min的方法 建立缺血再灌注模型.IDP组持续吸入2%异氟醚2 h,24 h后进行缺血再灌注.于再灌注结束即刻,取左心室前壁心肌组织,进行双向凝胶电泳和质谱分析.结果 与IR组比较,IDP组差异表达的蛋白质有13个,其中10个蛋白质表达上调,3个蛋白质表达下调(P<0.05).质谱分析得到13张肽质量指纹图谱,并成功鉴定出了其中11个蛋白质.结论 异氟醚延迟预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,可能与心肌蛋白质组的变化有关.     

利多卡因对缺氧/复氧后肝细胞钙超载和细胞凋亡的影响

目的:探讨利多卡因预处理对L02肝细胞缺氧/复氧后肝细胞内钙离子变化和细胞凋亡的影响.方法:选用L02肝细胞缺氧/复氧损伤模型,随机分为缺氧/复氧组(Ⅰ 组)、利多卡因预处理组(Ⅱ组)和正常对照组(Ⅲ组);检测肝细胞缺氧4 h,复氧后10 h 细胞培养基中谷丙转氨酶(ALT)浓度、谷草转氨酶(AST)浓度、肝细胞内钙离子浓度、肝细胞凋亡率以及细胞形态结构变化.结果:缺氧/复氧后肝细胞内钙离子浓度升高,且与细胞凋亡率呈正相关(P＜0.05);Ⅰ,Ⅱ组细胞复氧10 h后肝细胞培养液中ALT浓度、AST 浓度、肝细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率较Ⅲ组均升高(P＜0.05),倒置显微镜和电子显微镜示肝细胞损伤,可见凋亡细胞;Ⅱ组细胞复氧10 h后肝细胞培养液中ALT浓度、AST浓度、肝细胞内钙离子浓度、细胞凋亡率均低于Ⅰ组(P＜0.05),倒置显微镜和电子显微镜结果也显示Ⅲ组肝细胞比Ⅰ组损伤轻微.结论:利多卡因预处理可以缓解缺氧/复氧损伤后肝细胞内钙超载,降低细胞凋亡率.