选择素P与心肺转流术后肺损伤

心肺转流中P-selectin的过度表达可以导致或加重肺损伤，特异性阻断P-selectin的表达可以在一定程度上使之得到缓解。现就P-selectin的结构、作用及针对P-selectin的肺损伤治疗和研究现状进行综述。     

甘利欣对兔肺缺血/再灌注时肺内皮素-1生成的影响

目的 研究甘利欣对缺血／再灌注肺脏内皮素－1（ET－1）生成的影响。方法 20只家兔随机分为缺血－再灌注组（Ⅰ组）和缺血－再灌注＋甘利欣组（Ⅱ组）。丙组动物均于麻醉后呼吸机控制呼吸，右侧开胸，右肺门阻断60min后，再开放60min。其中Ⅱ组动物在阻断右肺门前30min静脉输注甘利欣30mg/kg。检测Ⅰ组和Ⅱ组中断右肺门前即刻、开放右肺门后1min、5min右房血和股动脉血中内皮素－1值。开放右肺门后60min取左右肺组织作电镜观察。结果 Ⅰ组中，股动脉血和右房血中ET－1值在缺血／再灌注后1min显著升高（P＜0.01），并且股动脉血中ET－1值显著高于右房血中ET－1值（P＜0.01）。Ⅱ组中，股动脉血和右房血ET－1值在缺血／再灌注前后没有显著性差别（P＞0.05）。结论 肺脏缺血／再灌注损伤可以引起肺脏局部ET－1的合成和分泌增加，甘利欣预先输注可以抑制缺血肺脏局部ET－1的生成。     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同浓度异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成三组:1组:缺血再灌注组,行冠状动脉左前降支阻断40 min,再灌注120 min;2组:1.0%异氟醚预处理组,予以1.0%异氟醚 100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同1组处理;3组:2.0%异氟醚预处理组,予以2.0%异氟醚 100%氧气持续吸入2 h后停止吸入异氟醚,于24 h后同2组处理。各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定肌钙蛋白(cTnI)浓度。再灌注结束后观察心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞超微结构的变化。用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,同时观察心肌细胞超微结构变化。结果①2组和3组肌钙蛋白增高程度低于1组(P<0.05)。②心肌梗死面积:2组(24.2%±2.1%)和3组(19.7%±2.8%)低于1组(37.8%±1.7%)(P<0.05)。③心肌细胞电镜观察显示预处理组心肌细胞损伤轻于对照组。④2组和3组MDA较1组降低(P<0.05),SOD较1组增高(P<0.05)。结论异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心内手术患者围体外循环期肺内一氧化碳和一氧化氮的变化及意义

目的研究心脏瓣膜置换术患者围体外循环期肺内一氧化碳和一氧化氮的变化及意义.方法 20例体外循环下行心脏瓣膜置换术患者,ASAⅡ～Ⅲ级.分别测定患者体外循环(CPB)前(T0)及主动脉开放后5min(T1)、15min(T2)、30rmin(T3)、1 h(T4)、3 h(T5)及24 h(T6)左、右心房血一氧化碳(CO)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度及中性粒细胞(PMNs)数目.结果 T2～T5时点患者左右心房血CO含量均明显高于CPB前(P＜0.05);除T6时点,左房血CO含量均明显高于同时点右房血(P＜0.05)T1～T4时点患者左右心房血NO含量均明显高于CPB前(P＜0.05);同一时点左右房血NO含量差异无显著性(P＞0.05)T1～T6时点患者左右心房血PMNs数目均明显高于CPB前(P＜0.05)T1、T2时点,左、右房血PMNs数目有明显差异(P＜0.05)T1～T4时点患者血浆TNF-α值均明显高于CPB前(P＜0.05),T1时点左房血TNF-α明显高于右房(P＜0.05).结论体外循环心脏瓣膜置换术中肺内存在炎性反应,CO和NO在CPB应激下增高,可能作为两种内源性保护因子起作用.     

异氟醚麻醉对大鼠海马蛋白质组的影响

目的 研究异氟醚麻醉后大鼠海马蛋白质组的变化.方法 将10只8月龄SD大鼠随机均分为异氟醚组(I组)和对照组(C组).1组大鼠以1.2%异氟醚吸入麻醉2 h,C组吸氧对照.于麻醉处理或吸氧对照结束后24 h取海马组织行双向凝胶电泳和质谱分析以鉴定差异蛋白点.结果 双向凝胶电泳结果显示I和C组差异蛋白质点共有17(4/13)个,MAL DI-TOF-MS分析后鉴定出12种蛋白质.结论 异氟醚麻醉可以引起大鼠海马蛋白质组变化,这些蛋白质变化可能具有一定的神经元保护作用.     

异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响

目的 探讨异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 雌性SD大鼠66只,22月龄,体重580～700 g,随机分为2组(n=33):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).C组吸入含70%氧气的空气2 h,Ⅰ组通过异氟醚挥发罐的调节使麻醉箱内异氟醚浓度为3%,待翻正反射消失后将异氟醚浓度降至1.2%,维持2 h.2组随机取30只大鼠,进行Y型迷宫测试,连续测试3 d.于麻醉结束后1、3 d(即Y型迷宫测试结束当天)2组随机取3只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下观察突触界面结构.结果 与C组比较,Ⅰ组第1天和第2天时正确反应次数和主动回避次数均降低,第2天时全天总反应时间延长,学习能力降低,麻醉结束后第1天突触间隙宽度升高,突触后膜致密物质厚度降低(P＜0.05或0.01).结论 异氟醚可导致老龄大鼠认知功能减退,与海马CA3区突触后膜致密物质和突触间隙发生改变有关,但这些改变在麻醉结束后第3天均有所恢复.     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

体感诱发电位、数量化脑电图与异氟醚吸入浓度的关系

目的 探讨短潜伏期体感诱发电位和数量化脑电图监测异氟醚吸入麻醉深度的可行性.方法 选择全麻患者30例,麻醉诱导后吸入异氟醚,依次增加呼气末异氟醚浓度为0.4、0.7、1.0、1.3和1.6 MAC,记录麻醉过程中MAP、HR、数量化脑电图(BIS、95%SEF和MF)和体感诱发电位(LP15、LN20、LN11和CCT),计算各监测指标与异氟醚吸入浓度的相关性.结果 患者HR、LN11与呼气末异氟醚浓度变化无直线相关关系;MAP、BIS、95%SEF和MF与呼气末异氟醚浓度变化呈负相关关系(P＜0.05),而LP15、LN20和CCT与呼气末异氟醚浓度变化呈正相关关系(P＜0.05).结论 BIS、95%SEF、MF、LN20和CCT是监测异氟醚吸入麻醉深度的较好指标.     

选择素P与心肺转流术后肺损伤

心肺转流中P-selectin的过度表达可以导致或加重肺损伤,特异性阻断P-selectin的表达可以在一定程度上使之得到缓解。现就P-selectin的结构、作用及针对P-selectin的肺损伤治疗和研究现状进行综述。     

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌Bcl-2蛋白表达及IL-10水平的影响

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理延迟相组(S组),每组10只。C组仅开胸160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,S组吸入2.0%异氟醚2小时,24小时后处理同I/R组。各组分别于左冠脉阻断前20min(T1)、左冠脉阻断20min(T2)、左冠脉阻断40min(T3)、再灌注1小时h(T4)、再灌注2小时(T5)5个时点抽血测血清IL-10水平。再灌注结束后免疫印迹法测心肌Bcl-2表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,S组IL-10水平增高(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过上调心肌Bcl-2表达和IL-10生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用。