硬膜外麻分娩镇痛的效果及对产后抑郁的影响

【目的】观察分娩产妇硬膜外麻醉的镇痛效果及对产后抑郁的影响。【方法】选取本院收治的60例分娩产妇作为研究对象,随机分为两组,每组各30例,对照组不实施分娩镇痛技术,观察组实施硬膜外麻醉镇痛;观察比较两组产妇的疼痛程度,并对两组产后抑郁情况进行评价。【结果】观察组产妇镇痛效果明显,疼痛程度轻于对照组,Ⅰ级（无痛）比例为70％（21／30）,明显高于对照组10％（3／30）,且两组相比较差异具有显著性（ P ＜0．05）;观察组产后1周和6周爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）和抑郁自评量表（SDS）评分明显优于对照组,且两组相比较差异具有显著性（ P ＜0．05）。【结论】产妇分娩过程中实施硬膜外麻醉,其镇痛及产后抑郁程度改善明显,值得临床推广和使用。     

氯诺昔康超前镇痛对术后免疫功能的影响

目的:探讨氯诺昔康超前镇痛对术后免疫功能的影响。方法:24例在全身麻醉下行胆囊切除、胆总管切开取石、T管引流的病人,随机分为两组。超前镇痛组:Ⅰ组在麻醉诱导前30分钟静脉推注氯诺昔康0.12 mg/kg,手术开始后以微量泵静脉持续输入氯诺昔康0.02 mg/(kg.h),手术结束后以PCA泵静脉持续输入芬太尼,至术后两天;术后镇痛组:Ⅱ组在术前和术中以生理盐水替代氯诺昔康,手术结束后静脉持续输入芬太尼至术后两天。记录患者术后6 h、12 h、24 h及48 hVAS评分;分别于术前30 m in、术后24 h测血浆中皮质醇、β-内啡肽浓度,血液中CD3+、CD4+、CD8+标志细胞百分率。记录患者术后三天恶心、呕吐、头晕的发生率。结果:(1)术后各时间段Ⅰ组疼痛评分与Ⅱ组比较无显著差异(P>0.05)。(2)Ⅰ组术后皮质醇、β-内啡肽浓度低于Ⅱ组(P<0.05)。(3)Ⅰ组术后CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+均高于Ⅱ组(P<0.05),其CD8+细胞百分率与Ⅱ组比较无显著差异(P>0.05)。(4)两组恶心、呕吐及头晕的发生率无差异。结论:氯诺昔康超前镇痛能有效的抑制应激反应,减轻术后免疫抑制。     

咪唑安定对患者麻醉手术前身心应激的调控

目的 本文目的在于探讨麻醉手术前使用咪唑安定对患者麻醉手术前身心应激的抑制程度。方法 选择40例20～60岁、ASAⅠ～Ⅱ级的择期手术患者,随机分为两组。Ⅰ组于麻醉前30min肌肉注射苯巴比妥钠0.1g;Ⅱ组于麻醉前30min肌肉注射咪唑安定0.06～0.08mg/kg。分别于用药前后测定患者SBP、DBP、HR、SpO_2、RR、焦虑视觉模拟评分(AVAT)、血浆内皮素(ET-1)、血清皮质醇(Cor)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 两组患者在用药前后SBP、DBP、HR、SpO_2、RR无显著性变化(P>0.05)。Ⅰ组在用药前后AVAT、ET-1、Cor、IL-6水平无显著性变化(P>0.05);Ⅱ组用药后30min AVAT、ET-1、Cor、IL-6水平显著低于用药前(P<0.05)。结论 咪唑安定可以减轻麻醉手术前患者的生理和心理应激,且无严重不良反应。     

甘利欣在心脏瓣膜置换术体外循环肺损伤中的作用

体外循环(CPB)后肺损伤的机制目前尚不十分清楚,可能主要涉及CPB后的全身炎性反应综合征和肺缺血再灌注损伤。虽然临床上从改进手术操作、麻醉管理及体外循环材料等方面着手,使相当一部分病人肺损伤轻微,但仍有部分复杂病例由于CPB时间较长,肺损伤严重,引发了ARDS甚至死亡。因此,探讨肺损伤的发生机制并寻求理想的保护方法尤为重要。甘利欣是从甘草中分离、筛选出的α-甘草酸的二铵盐,其结构中的D／E环为反式构型,与泼尼松龙相似,易与类固醇激素的靶细胞受体结合,具有很强的抗炎和膜保护作用。有文献报道其在兔肺、人心肌的缺血再灌注损伤中均有保护作用。在人体肺损伤中是否有同样的作用尚不清楚。本研究旨在探讨甘利欣在体外循环肺损伤中的作用与机制。     

右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2和Toll样受体4表达的影响

目的 探讨右美托咪啶对老年患者术后认知功能和围术期单核细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 择期手术治疗的腰椎间盘突出症和腰椎骨折患者45例,年龄≥65岁,体重53～72 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):对照组(Ⅰ组)和不同剂量右美托咪啶组(Ⅱ组和Ⅲ组).麻醉诱导结束后静脉输注右美托咪啶负荷剂量1.0μg/kg,输注时间15 min,然后以0.5μg/·kg-1·h-1(Ⅱ组)或1.0 μg·Jg-1·h-1(Ⅲ组)的速率静脉输注至术毕,Ⅰ组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(T1)、手术开始1.5 h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时取静脉血样,检测外周血单核细胞TLR2及TLR4的表达.分别于术前1d和术后7d时采用简易精神状态量表评分和韦氏成人记忆量表及智力量表评价认知功能,记录术后认知功能障碍的发生情况.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T2～T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后认知功能障碍发生率降低,T～T4时单核细胞TLR2和TLR4表达下调(P＜0.05).结论 右美托咪啶可预防老年患者POCD的发生,其机制与抑制单核细胞TLR2和TLR4的表达有关.     

槲皮素对不同CYP3A基因型志愿者咪唑安定药代动力学的影响

目的研究槲皮素对不同CYP3A基因型志愿者咪唑安定药代动力学的影响。方法 CYP3A5*1/CYP3A5*1、CYP3A5*1/CYP3A5*3以及CYP3A5*3/CYP3A5*3基因型志愿者各6例,服用槲皮素13 d(500 mg,每天一次),第14天服用咪唑安定7.5 mg。1个月后进行第二阶段试验,志愿者服用安慰剂13 d(每天一次),第14天服用咪唑安定7.5 mg。分别于两次服用咪唑安定后0、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、2.5、3、4、6、8、122、4 h抽取血样测定咪唑安定的药代动力学参数。结果槲皮素可以降低CYP3A5*1/CYP3A5*1和CYP3A5*1/CYP3A5*3基因型志愿者咪唑安定的药时曲线下面积(AUC)(P0.05)和消除半衰期(T1/2)(P0.05),但是对CYP3A5*3/CYP3A5*3基因型志愿者咪唑安定的药代动力学没有明显影响。咪唑安定的药代动力学参数AUC、峰浓度(Cmax)、达峰时间(Tmax)和T1/2在不同CYP3A基因型志愿者中差异有统计学意义(P0.05)。结论槲皮素明显影响CYP3A5*1/CYP3A5*1和CYP3A5*1/CYP3A5*3基因型志愿者对咪唑安定的代谢,咪唑安定的药代动力学受CYP3A基因型的影响。     

SCN9A基因多态性与妇科腹腔镜手术罗哌卡因局部浸润镇痛效果的相关性研究

目的探讨SCN9A基因多态性与妇科腹腔镜手术患者罗哌卡因局部浸润镇痛效果的相关性。方法选择择期行妇科腹腔镜手术患者200例,采用随机、对照和双盲的研究方法将患者分为两组,分别在手术切皮前5min在切口部位局部浸润0.75%罗哌卡因12ml(R组)和等量生理盐水(C组),术中均采用TCI丙泊酚血浆靶浓度3μg/ml,瑞芬太尼血浆靶浓度3ng/ml,吸入七氟醚维持麻醉。CO2气腹压维持在≤12mm Hg。记录术后切口部位VAS疼痛评分。抽取外周静脉血2ml提取DNA,应用PCR技术结合DNA直接测序方法分析患者SCN9A基因型。结果 SCN9A基因第15号外显子2794(A/C)基因突变与术后疼痛无明显相关;SCN9A基因第18号外显子3448(C/T)基因突变与术后疼痛存在相关性(P0.05)。结论 SCN9A基因第18号外显子3448(C/T)的杂合突变与术后疼痛的发生具有相关性,但对罗哌卡因的疼痛效果无明显影响。     

参芪扶正注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的研究参芪扶正注射液(SF)对心肺转流(CPB)心脏瓣膜置换术中心肌缺血-再灌注的保护作用。方法48例择期行心内直视瓣膜替换术患者随机均分为两组,治疗组(SF组)应用SF500ml(250ml于阻断主动脉前泵入,250ml至术毕泵完);对照组(C组)以生理盐水500ml同法泵入。在麻醉诱导后15min(T0)、CPB30min(T1)及主动脉开放后30min(T2)、2h(T3)、12h(T4)、24h(T5)检测血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);于T0、主动脉开放后5、10min时从冠状静脉窦取血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果两组患者CK、CK-MB在T1~T5时与T0时比较均明显升高(P<0.01);SF组CK、cTnI T2~T5时升高幅度明显低于C组(P<0.01);SF组CK-MBT2~T4时升高幅度低于C组(P<0.05或P<0.01);在主动脉开放后5、10min时,两组SOD含量均有明显下降(P<0.01),而在开放后10minC组下降更明显(P<0.01);MDA含量在主动脉开放后5、10min两组均有明显升高(P<0.05或P<0.01),而C组升高更明显(P<0.01)。结论SF对心肌缺血-再灌注损伤有保护作用。     

产后抑郁与去甲肾上腺素代谢酶基因多态性的关联及危险因素分析

目的探究剖宫产产后抑郁发病与去甲肾上腺素代谢酶基因多态性的关联以及其相关危险因素。方法招募591例行择 期剖宫产的中国产妇,以爱丁堡产后抑郁评分（EPDS）9/10分为产后抑郁评估截点;并对所有无产前抑郁产妇的儿茶酚氧甲基 转移酶基因5个位点（rs2020917, rs737865等）和单胺氧化酶A基因1个位点（rs6323)进行基因型检测。采用SPSS18.0 分析各 单核苷酸多态性与剖宫产产后抑郁的相关性,分析所有单核苷酸多态性、连锁不平衡、单倍型等在产后抑郁发病中的作用,并对 所有相关危险因素行logistic 回归分析以及基因与环境的交互作用分析。结果产后抑郁发生率为18.1%;单因素分析显示 COMT 多态性rs2020917 基因、COMT 多态性rs737865 基因与产后抑郁发病率相关（P<0.05）;COMT基因型rs2020917 和 rs737865具有共线性,logistic分析显示COMT基因多态性rs2020917TT基因型和rs737865GG基因型、孕期压力大、家庭暴力 是产后抑郁的危险因素（P<0.05）,以上两种基因多态性与环境因素不存在显著的交互作用。结论携带COMT 多态性 rs2020917TT基因型、COMT多态性rs737865GG基因型,孕期压力大、家庭暴力是产后抑郁的危险因素。     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.