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21.
慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升,而心血管疾病(CVD)是导致其死亡的主要原因。CKD患者往往同时合并脂质代谢异常,这是促进CVD发生发展的重要因素,但CKD患者的脂质代谢异常与CVD发病率和死亡率之间的关系有其特殊性,各类降脂治疗能否有效改善CKD患者的CVD也存在争议。因此,文章就脂质代谢异常与CKD患者合并CVD发生的病理生理机制及相关性作一综述,这对降低CKD患者CVD发生率及改善患者预后具有十分重要的意义。 相似文献
22.
深静脉双腔导管在血液透析患者中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血液透析患者临时深静脉留置导管在血液透析治疗中的应用.方法 2001年1月至2008年12月,行单针双腔导管留置血液透析464例,其中颈内静脉置管332例,锁骨下静脉置管82例,股静脉置管50例.分析不同置管方法并发症的发生率及处理方法.结果 置管术中发生并发症有:血肿10例,局部渗血15例,误穿动脉8例;发生远期并发症有:导管相关感染36例,导管栓塞6例,导管血流量不足(血流小于180mL/min)8例,导管意外脱落5例.带管时间1d至15个月.结论 临时深静脉置管对紧急血液透析患者,因操作简便,并发症低,并能提供稳定血流量,为临床造瘘提供了时间,是理想的临时血管通路. 相似文献
23.
1临床资料患者,男,36岁。饮白酒2000ml,啤酒500ml,酒后昏睡9h,醒后感肢体麻木无力,不能站立,伴恶心、呕吐,呕吐10次,量大,为胃内容物,伴腹泻,为水样便,伴头痛、头昏,至当地医院治疗(具体不详),无明显好转。以后患者上述症状加重并出现尿量减少,约 相似文献
24.
目的: 观察血管紧张素-(1-7) 对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法: 体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F), 分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组, 培养72 h后, 细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达; 酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果: 对照组仅有基础水平的α-SMA表达, 几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达, Ang-(1-7)组与之类似; AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05); AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较, 细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论: Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化, 减少细胞外基质成分ColⅠ的合成, 其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达。 相似文献
25.
套扎与硬化剂比较治疗肝硬化食管静脉曲张出血的中文随机试验的系统评价 总被引:5,自引:0,他引:5
目的系统评价国内有关套扎治疗与硬化剂治疗肝硬化食管静脉曲张出血的有效性和安全性。方法计算机检索CBMdisc(1979~2006)和CNKI (1994~2006),收集有关套扎与硬化剂比较治疗肝硬化食管静脉曲张出血的随机对照试验(RCT)和半随机对照试验(CCT),由两名评价员独立对纳入文献进行质量评价和数据提取,并使用RevMan4.2.7软件进行Meta分析。结果共纳入9个RCT,包括1371例患者,其中套扎组688例,硬化剂组683例。Meta分析结果显示:对于死亡率,两组间差异有统计学意义[RR=0.60,95%CI (0.36,0.98)],套扎治疗组低于硬化剂治疗组;对于急诊止血率、出血复发率和并发症发生率,套扎治疗组也显示出更好的疗效趋势;而对于曲张静脉消失率和曲张静脉复发率,硬化剂治疗组则显示出更好的疗效趋势。结论在治疗肝硬化食管静脉曲张出血患者时,套扎较硬化剂治疗显示出更好的疗效及更少的并发症。但由于纳入研究质量不高,这一结论的强度受到一定的限制,尚需今后开展高质量随机对照试验来进一步验证。 相似文献
26.
目的观察单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38的表达变化,分析丝裂原活化蛋白激酶p38在肾小管间质纤维化发生中的作用及阿托伐他汀抗肾小管间质纤维化的可能机制.方法实验于2004-09/2005-03在泸州医学院附属医院传染免疫研究室内完成.清洁级SD大鼠45只,数字表法随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组),每组15只.模型组与阿乐组大鼠均行单侧输尿管梗阻术,假手术组仅游离输尿管但不结扎.阿乐组于术前3 d开始阿托伐他汀10 mg/(kg·d)(混悬于1 mL生理盐水中)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃.术后第5,10,15天分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行苏木精-伊红染色和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38的表达.结果SD大鼠45只全部进入结果分析.①模型组大鼠肾小管间质细胞增多,肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,随时间进展而加重;阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.01).②假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达;术后5,10,15 d模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中转化生长因子β1、丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达量为较假手术组明显增加(P<0.01),且随时间进展,表达量不断增加;阿乐组均较同期模型组明显减轻(P<0.01).③实验大鼠肾小管间质丝裂原活化蛋白激酶p38、P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与转化生长因子β1表达均呈正相关(r=0.436,0.432,P<0.01);P-丝裂原活化蛋白激酶p38表达与丝裂原活化蛋白激酶p38表达呈正相关(r=0.447,P<0.01).结论丝裂原活化蛋白激酶p38可能参与单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化过程,阿托伐他汀可能是通过抑制丝裂原活化蛋白激酶p38活性而达到抗肾小管间质纤维化作用的. 相似文献
27.
目的 探讨血清鸢尾素及骨硬化蛋白( SOST)水平与维持性血液透析(MHD)患者心脏瓣膜钙化(CVC)的关系。 方法 选择2020年01月~2020年12月于西南医科大学附属医院肾病内科血液透析室行MHD的患者150例。收集患者临床资料,采用心脏彩色多普勒超声检查评估患者是否发生CVC,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测受试者血清鸢尾素及SOST水平,根据是否发生CVC将其分为两组,心脏瓣膜钙化者设为钙化组(n=49),非心脏瓣膜钙化者设为非钙化组(n=101)。比较两组患者一般临床资料、生化指标及血清学细胞因子水平的差异,采用Logistic回归法分析MHD患者CVC的危险因素。 结果 150例MHD患者中CVC的患病率为32.7%(49/150);钙化组与非钙化相比较,钙化组年龄、糖尿病患病率、透析月龄、C反应蛋白、血清矫正钙、血磷、钙磷乘积、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血清SOST高于非钙化组,血镁、血清鸢尾素低于非钙化组,差异有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic 回归分析发现年龄(OR=1.089, P=0.001)、透析龄(OR=1.020,P=0.010)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=2.249,P=0.005)、血清矫正钙(OR=1.286,P=0.042)、血磷(OR=1.188,P=0.002)、血清SOST(OR=1.124,P=0.046)是MHD患者发生CVC的独立危险因素,血清鸢尾素(OR=0.993,95% CI=0.987-0.998,P=0.012 )是其保护因素。 结论 血清鸢尾素、SOST水平与MHD患者发生CVC密切相关,血清 SOST是MHD患者发生CVC的独立危险因素,而血清鸢尾素可能是其保护因素。 相似文献
28.
小鼠膜性肾病肾脏中TIMP-1的表达及意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨肾脏TIMP-1的表达与膜性肾病(MN)发病机制间的关系.方法:将小鼠随机分为模型组和对照组,模型组采用隔日尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN动物模型,对照组全程注射生理盐水作为阴性对照.自第3周起做尿蛋白定性试验.第4周末全部杀检,取肾脏组织做免疫荧光、光镜、电镜定性观察,证实模型建立成功;用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中TIMP-1表达,并在光镜下定性、半定量观察;用图像分析系统检测基底膜(BM)厚度.结果:模型组模型建立成功.模型组和对照组肾脏中均有TIMP-1表达,主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中,模型组肾小球细胞中TIMP-1仅有散在表达,而对照组肾小球细胞无TIMP-1表达.模型组肾组织中TIMP-1表达明显强于对照组(P<0.01);模型组肾小球基底膜(GBM)和肾小管基底膜(TBM)较对照组均明显弥漫性增厚(P<0.01).统计分析显示:模型组肾组织中TIMP-1表达与GBM厚度呈正相关(0.01<P<0.05),与TBM厚度呈明显正相关(P<0.01);对照组TIMP-1表达与GBM和TBM厚度均无相关性(P>0.05).结论:TIMP-1表达增高与GBM和TBM增厚呈正相关,表明TIMP-1升高参与了GBM和TBM增厚形成的机制,在MN的发病中起着重要作用. 相似文献
29.