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22.
口服补液盐是世界卫生组织1967年制定的配方,其成分是氯化钠、碳酸氢钠和葡萄糖,加水后饮用,用于治疗消化不良和秋季腹泻引起的轻度及中度脱水,临床疗效显著。为使质量安全的药品更好的用于临床和门诊患者,笔者委托自治区药检所根据《中国药典2010版》的要求:当建立微生物限度检查方法时,应进行细菌、霉菌及酵母菌计数方法的验证,所采用的方法应适合于该药品的细菌、霉菌及酵母菌数的检验。笔者对其进行了微生物限度检验方法验证试验,以期获得更具科学性,可以有效提高微生微生物污染检出率,从而保证检验结果准确性的检验方法,现介绍如下。 相似文献
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目的:构建高效实用的电子药历管理平台,协助临床药师开展药学服务,保障医疗质量和医疗安全。方法:电子药历管理平台采用C++语言编写,尝试与电子病历系统实现无缝对接;根据患者在院流程设置七大药学服务模块,实现患者的全程化药学管理,并制定了患者药学监护的分级管理制度。结果:药历和病历系统的融合真正实现了医药护数据的无缝对接和共享,能让医护及时了解相关药学建议,促进合理用药;药学监护的全流程化则确保了患者药学监护的连续性和完整性;而药学监护分级管理制度则让临床药师的工作有的放矢,在提高效率的同时突出了重点。结论:该电子药历管理平台的构建不仅促进了我院临床药学工作的发展,而且为我国临床药学电子药历的规范化建设和管理提供参考,对医疗质量和医疗安全的保障起到了积极作用。 相似文献
24.
目的:综述各国药典中离子色谱法分析氨基糖苷类抗菌药物的质量标准进展情况。方法:介绍了氨基糖苷类抗菌药物的发展历程及离子色谱原理,概述了各国药典中氨基糖苷类抗菌药物的质量标准变迁,分析了各国药典离子色谱法在该类药物中的应用与质量标准沿革,并探讨了离子色谱法测定该类药物的发展趋势。结果与结论:氨基糖苷类抗菌药物的分析方法逐渐从薄层色谱法、高效液相色谱衍生化法、高效液相色谱-蒸发光散射法向离子色谱法发展,并日益成为该类抗菌药物较理想的质量控制方法,为今后氨基糖苷类抗菌药物的标准提高及质量控制提供了参考。 相似文献
26.
目的测算分析诱导急诊糖尿病患者发生低血糖昏迷的各类危险因素,综合归纳患者的临床护理对策。方法2017年11月—2019年2月,将该院急诊科确诊收治的102例糖尿病低血糖昏迷患者选作研究对象,在为患者实施系统性急诊护理干预基础上,借由针对患者的临床病例记录资料展开回顾性梳理分析,对比患者接受护理前后的空腹血糖指标,并总结测算诱导急诊糖尿病患者发生低血糖昏迷的各类独立危险因素。结果护理后,患者的血糖指标显著高于护理前(P<0.05)。诱导急性糖尿病患者发生低血糖昏迷的独立危险因素,主要包含接受降糖类药物治疗、罹患2型糖尿病、低蛋白血症、肾脏功能不全、接受血液透析治疗、营养不良以及血红蛋白指标异常。结论在急诊科临床实践工作过程中,诱导糖尿病患者发生低血糖昏迷的独立危险因素具备多样性。 相似文献
27.
目的 研究肝移植患者血栓弹力图(TEG)和凝血功能指标的变化及其对输血的指导意义。方法 2018年3月~2020年3月在我院治疗的52例肝移植患者,比较无肝前期、无肝期和新肝期输血和未输血患者TEG指标,如反应时间(R)、血块形成时间(K)、角度(α)、最大振幅(MA)和凝血功能指标,如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(Fib)的变化。结果 在52例患者中,无肝前期输血率为17.3%,无肝期输血率为86.5%,新肝期输血率为75.0%(P<0.05);无肝前期输血患者APTT为(74.4±7.2)s,显著长于未输血患者【(66.9±8.1)s,P<0.05】,新肝期输血患者PT和TT分别为(30.4±5.4)s和(30.2±3.6)s,显著长于未输血患者【分别为(26.1±4.6)s和(27.0±4.2)s,P<0.05】,无肝期输血与未输血患者APTT、PT、TT和Fib水平无显著性差异(P>0.05);无肝前期输血患者K值为(7.6±1.8)min,显著长于未输血者【(6.0±2.0)min,P<0.05】,无肝期输血患者R、K和α分别为(26.4±5.5)min、(15.3±2.8)min和(15.8±4.4)°,未输血者分别为(21.8±4.3)min、(12.0±3.9)min和(19.5±3.9)°,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);新肝期输血患者α和MA分别为(20.3±4.1)°和(34.4±5.8)mm,未输血者分别为(23.8±3.5)°和(39.0±4.5)mm,两组间差异有统计学意义(P<0.05);无肝前期20例大量输血患者APTT为(77.3±6.8)s,显著长于32例未大量输血患者的【(70.4±7.9)s,P<0.05】,无肝前期大量输血患者K值为(8.0±1.7)min,显著长于未大量输血患者【(7.1±1.4)min,P<0.05】,无肝期大量输血患者R值为(29.3±5.2)min,显著长于未大量输血患者【(23.6±4.7)min,P<0.05】,无肝期大量输血患者K值为(16.8±3.1)min,显著长于未大量输血患者【(13.7±2.8)min,P<0.05】,无肝期α为(15.2±3.6)°,显著小于未大量输血患者【(18.4±4.4)°,P<0.05】,新肝期大量输血患者TT水平为(31.5±3.0)s,显著长于未大量输血患者【(28.2±3.3)s,P<0.05】,新肝期大量输血患者MA水平为(32.8±5.5)mm,显著短于未大量输血患者【(38.7±4.3)mm,P<0.05】,新肝期大量输血患者α为(19.8±3.7)°,显著小于未大量输血患者【(22.4±3.1)°,P<0.05】。结论 对于肝移植患者及时动态地监测TEG和凝血功能指标有助于判断凝血功能变化,指导合理地输血,各指标的意义还需要认真地研究。 相似文献
28.
目的:研究内源性大麻素物质花生四烯乙醇胺是否通过改变蛋白激酶C( PKC)活性从而抑制心肌L型钙电流,并进一步探讨可能改变PKC活性的信号途径。方法应用全细胞膜片钳技术记录单个心肌细胞的L型钙电流(P <0 n.05);应用PepTag非放射性蛋白激酶C检测系统( Promega)检测PKC活性;Elisa试剂盒测定细胞中二脂酰甘油( DAG)的含量;western blot 技术测定磷脂酶Cβ( PLCβ)和磷酸化磷脂酶C β( p-PLCβ)表达。结果应用花生四烯乙醇胺灌流心肌细胞后显著抑制心肌L型钙电流( P <0.05),预先应用大麻素1型受体( CB1)阻断剂AM251或PKC非特异性激动剂佛波醇酯(PMA)可以完全阻断此抑制效应,而大麻素2型受体(CB2)阻断剂AM630没有阻断花生四烯乙醇胺抑制L型钙电流的作用。检测心肌细胞PKC活性发现,花生四烯乙醇胺明显抑制PKC活性( P <0.05),同样预先应用AM251或PMA完全阻断花生四烯乙醇胺对PKC活性的抑制效应,而AM630无此效应。应用花生四烯乙醇胺没有影响心肌细胞DAG含量和PLCβ的磷酸化。结论本实验首次证明内源性大麻素花生四烯乙醇胺激活心肌细胞CB1受体后抑制细胞PKC的活性,从而抑制L型钙电流,此过程没有PLCβ-DAG途径参与。 相似文献
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