蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

公立医院内部审计、国家审计协同的博弈模型分析*

目的：公立医院属于国有经济组织，对公立医院要形成内部审计与国家审计的合力，有利于加强审计监督力量。方法：利用博弈模型方法探寻内部审计、国家审计加强公立医院管理效果的有效监督方案。结果：加大国家审计机关的监督概率，增加对国家审计机关的奖励和加大对内部审计机构的惩罚都可以提高公立医院管理得力的概率。结论：加大国家审计机关的审计力度，优化审计的奖惩制度，能够提高公立医院的管理效果。     

细胞内外sFRP1对多柔比星心肌病的不同作用及机制

目的 sFRP1是Wnt信号的内源性抑制剂,其在胞外通过与Frizzled受体结合或者直接与Wnt蛋白结合抑制Wnt信号通路。研究在多柔比星(Dox)心肌病模型中,细胞内外sFRP1的不同作用及调节机制。方法分别建立Dox诱导的心肌细胞损伤模型及SD大鼠心肌病模型,后者造模后采用心室壁多点注射腺病毒载体Ad-sFRP1的方法,超声心动检测大鼠的心功能及血流动力学;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western印迹法检测Bax和Blc-2以及sFRP1、β-catenin等蛋白水平等。结果在Dox引起的心肌细胞损伤模型中,心肌组织中sFRP1的蛋白水平下调,血清中sFRP1的蛋白浓度升高,β-catenin的蛋白水平下调;sFRP1分泌促进剂heparin增加细胞培养上清中sFRP1的浓度,并促进Dox引起的切割型PARP1和caspase3的表达,加重染色质固缩以及线粒体膜电位下降,过表达PARP1可部分抵消。结论细胞外sFRP1通过调节Wnt/β-catenin信号,加重Dox引起的心肌细胞损伤;胞内sFRP1部分通过抑制PARP1,对抗Dox引起的细胞损伤作用。     

中药的雄激素样作用研究进展

拟/抗激素样作用是很多中药疗效的机制基础,以往的研究中大多关注了植物的拟雌激素样作用,而对中药的雄激素样作用研究较少。对具有拟/抗雄激素样作用的中药及其方剂在临床上的应用情况以及药物的雄激素样作用筛选方法(肾阳虚模型,Hershberger法,体外细胞模型)进行概述。     

基于3D打印模型的健康宣教对胸腰椎结核患者的护理效果研究

目的 探讨基于3D打印模型的健康宣教对胸腰椎结核患者卧床依从性、精神状态等健康结局的影响。 方法 采用随机数字法将2018年1—8月间杭州市红十字会医院骨科收治的104例胸腰椎结核患者分为2组，每组52例。对照组采用常规健康宣教进行护理干预，观察组加用3D打印模型辅助护理干预。2组均由住院开始护理至手术前1 d。于护理干预前后采用Morisky-Green测评表评价患者绝对卧床依从性，自制量表评价相关健康知识掌握程度，采用抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)问卷评价2组患者抑郁及焦虑情况，进而探讨基于3D打印模型的健康宣教对胸腰椎结核患者卧床依从性、精神状态等健康结局的影响。 结果 护理后，观察组绝对卧床依从性佳为96.15%，对照组绝对卧床依从性佳为67.31%，2组差异有统计学意义(P<0.05)。护理后，观察组健康知识总知晓率为98.08%，对照组健康知识总知晓率为73.08%，2组差异有统计学意义(P<0.05)。护理后，2组SDS、SAS评分均显著下降(均P<0.05)，且观察组低于对照组(均P<0.05)。 结论 采用3D打印模型进行健康宣教可显著提高患者绝对卧床依从性，以及结核相关健康知识的知晓率，可稳定患者心理，有助于胸腰椎结核的后续治疗。      

时间序列模型联合ROC曲线在血液库存管理上的拓展应用

目的通过建立时间序列模型预测未来用血量,指导各医疗机构合理预定血液,促进血站合理调配资源。方法应用时间序列模型中的自回归积分滑动平均模型(ARIMA)预测该院未来用血量,联合类似受试者工作特征(ROC)曲线的评分表,评定不同库存量下预测值的供血充足率和零库存率,评定最优库存量。结果 ARIMA(1,1,0)模型预测值与该院实际用血量基本相符,拟合较好;该院A、B、AB型悬浮红细胞库存为0时,按预测量预定血液效果最佳,O型血在库存量为2时按预测量预定效果最佳。结论该院按ARIMA(1,1,0)模型指导预定血液不仅可以保证临床正常用血,而且有利于降低该院血液库存率,避免血液资源库存浪费,缓解"血荒"造成的临床用血紧张状况。     

监测数据统计分析模型在生态学研究中的应用

近年来，环境监测、疾病监测等各种监测网络不断健全，监测系统成为开展生态学研究的重要数据来源。监测数据类型包括了横断面数据、时间序列数据和面板数据，涉及暴露、结局和混杂3个维度。针对该数据的信息属性和结构特点，相关统计学方法逐渐发展完善，出现了一些新的方法、模型。基于数据的时空属性，本文对监测数据在生态学研究中常用模型的原理、适用条件及优劣进行了综述。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

嘧草硫醚原药亚慢性经口毒性研究

目的在研究嘧草硫醚原药对大鼠的亚慢性经口毒性基础上,初步探讨其作用的靶器官。方法将80只SPF级SD大鼠随机分成4组,雌雄各半,分别用含0、15、60和240 mg/kg嘧草硫醚原药的饲料连续90 d经口喂饲,观察各组动物实验中的临床表现、食物利用率、体重变化情况,实验末期测定相关的血液和尿液学指标、脏器重量及脏器系数、病理组织学变化。结果试验期间,雌雄各剂量组动物活动正常,未见明显中毒体征和异常表现。与相应的对照组相比,中、高剂量组大鼠淋巴细胞百分比(The Ratio of Lymphocyte,LYM%)明显降低,中、高剂量组大鼠的中性粒细胞绝对值百分比(The Absolute Ratio of Neutrophils,GRA%)明显升高。中、高剂量组雄鼠尿素氮(Urinary Nitrogen,BUN)显著升高;中、高剂量组大鼠肌酐(Creatinine,CREA)升高;中、高剂量组雌鼠的白球比(The Albumin and Globulin Ratio,A/G)明显增高;中、高剂量组雌鼠总蛋白(Total Protein,TP)和球蛋白(Globulin,GLB)明显降低。高剂量雌鼠的肝脏重量及肝脏系数明显升高。病理结果显示高剂量组部分动物肾间质有少量炎细胞浸润和肝脏有轻度脂变。结论嘧草硫醚原药对雌、雄SD大鼠亚慢性经口毒性试验的最大无作用剂量(No Observed Adverse Effect Level,NOAEL)分别为11. 8 mg/(kg·bw·d)和11. 2 mg/(kg·bw·d),其长期暴露对动物肝肾具有潜在的毒性作用。