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1　病历简介病人男性 ,72岁。 1年前接受胃癌根治术后行肝动脉插管留置化疗泵 ,术后 7个月出现右上腹闷胀不适并反复发热 ,行Ｂ超、ＣＴ等检查发现肝总动脉形成假性动脉瘤。1个月前在外院接受介入栓塞治疗 ,未成功。入本院后 ,病人右上腹胀痛加剧 ,每天高热呈弛张热型。查体 :血压正常 ,右上腹饱胀 ,肝脾肋下未及 ,四肢动脉搏动正常。血常规示白细胞增高 ,肝功能示白 /球倒置 ,血培养查出绿脓杆菌。ＤＳＡ、Ｄｕｐｌｅｘ彩超及ＳｐｉｒａｌＣＴ(ＣＴＡ)显示肝总动脉瘤已扩张累及腹腔干动脉形成巨大动脉瘤 (10 3ｃｍ× 8 5ｃｍ× 8 1ｃｍ) ,…     

HSV-TK、B7联合基因治疗诱发乳腺癌细胞凋亡及增强免疫作用的观察

目的　观察逆转录病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶 (HSV TK)、共刺激因子 (B7)基因联合治疗乳腺癌的作用 ,并探讨其作用机理。方法　应用基因重组技术 ,构建携带TK/B7基因的逆转录病毒载体。在 80只SD大鼠乳腺癌模型上 ,分别于瘤体内注射基因转染的乳腺癌细胞 ,3d后腹腔内连续 15d注射更昔洛韦 (GCV) 5 0mg·kg-1·d-1。用 4h51Cr释放法检测脾细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性。结果　TK组瘤细胞大量凋亡 ;B7组淋巴细胞聚集 ;TK B7组肿瘤细胞凋亡 ,并可见淋巴细胞的聚集。CTL活性分别为 :对照组 (35 .6± 2 .7) %、TK组 (39.2± 3.8) %、B7组 (6 7.4±4.3) %、TK B7组 (6 2 .1± 3.5 ) % ,B7、TK B7组较对照组、TK组显著增强 (P <0 .0 1)。结论　HSV TK、B7联合基因治疗大鼠乳腺癌 ,具有直接杀伤肿瘤和增强机体抗肿瘤免疫双重作用。     

抗生素、晶体或胶体液及考的松治疗实验性脓毒性休克的相应效果

本实验评价了两种抗生素,一种晶体液,四种3％胶体液和一个药理剂量考的松,单独或联合应用治疗大肠杆菌所致脓毒性休克的相应效果。将平均体重207±52gWistar雌雄鼠100只,以每100g体重腹腔内注射4.1(±1.6,SD)×10~8活大肠杆菌。并在乙醚全麻下作颈外静脉插管,自背部皮肤引出作注射液体和药物用。在细菌注入前和注入后4     

手术缝线携载c-myc反义基因的研究

目的 探讨手术缝线携载ｃ－ｍｙｃ反义基因片断的可能性及可行性。方法 保护微乔缝线反复浸泡于ｃ－ｍｙｃ反义核酸溶液７２ｈ，溴化乙锭（ＥＢ）标记后紫外灯下观察其吸附反义基因的情况。将吸附反义基因的缝线置于生理盐水中于不同时间点以紫外分光不镀计测其吸光度（Ａ）值，绘出体外控释曲线。同时聚释放液进行电泳分析。结果 吸附核酸的缝线经ＥＢ标记后在紫外灯下呈烧红的铁丝样，释放曲线提示２小时即达释放高峰小时基本完     

下肢缺血再灌注损伤致鼠肺糖皮质激素受体变化的实验研究

目的研究鼠下肢缺血再灌注损伤对肺糖皮质激素受体的影响.方法SD大鼠分二组,手术组解剖腹主动脉,在肾动脉水平远端阻断120min后再灌注120min,对照组不行阻断.取肺组织用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定糖皮质激素受体mRNA水平.结果手术组肺糖皮质激素受体mRNA水平显著低于对照组(P＜0.05).结论下肢缺血再灌注能导致大鼠肺糖皮质激素受体mRNA水平下调.     

重组腺病毒介导的反义血管内皮生长因子对胰腺癌细胞生长的抑制作用

目的构建表达反义VEGF165的重组腺病毒,探讨腺病毒介导的VEGF165反义核酸治疗胰腺癌的可行性.方法应用基因重组技术,将513 bp的人VEGF1 65 cDNA反向克隆到腺病毒粘粒载体pAxCAwt的Swa I酶切位点.重组粘粒与腺病毒DNA末端肽复合物混合后以磷酸钙共沉淀法转染293细胞,制备出表达反义VEGF165的重组腺病毒.建立胰腺癌裸鼠皮下种植瘤模型,瘤体内直接注射重组腺病毒,观察肿瘤的生长及血管生成情况.结果成功构建了反义VEGF165腺病毒粘粒载体pAxCAwt-αVEGF,并制备出高滴度的反义VEGF165重组腺病毒,注入胰腺癌瘤体内后,治疗组肿瘤生长速度比对照组明显减慢(P＜0.01),治疗组肿瘤微血管密度也明显减少(P＜0.01).结论反义VEGF165重组腺病毒可以抑制胰腺癌的血管生成和肿瘤生长,有潜在的应用价值.     

胃原发性恶性淋巴瘤的诊断和治疗

&&胃原发性恶性淋巴瘤的诊断和治疗@杨钟惠 @王烈 @邹忠东 @王瑜 @曹贵松&&&&&&&&     

应用c-myc反义寡核苷酸防治自体静脉移植物内膜增生的实验研究

目的:研究局部应用反义寡核苷酸c-myc对自体静脉移植物内膜增生的防治作用,为反义技术防治血管内膜增生的早期临床应用提供实验依据.方法:30只新西兰兔颈外静脉间置于同侧颈总动脉后随机分成对照组、蛋白胶组、正义组、反义组及错配组,以医用生物蛋白胶分别溶解反义、正义及错配的c-myc基因片段(330μg)后直接涂于静脉移植物外膜.术后28 d取材制片,显微镜进行形态观察,并用计算机图像分析系统测量和计算内膜厚度、中膜厚度及二者之比值,内膜面积、中膜面积及二者之比值,以q检验行统计学分析.结果:反义组增生内膜厚度较对照组降低36.77%,内膜面积降低48.22%,对照组、蛋白胶组、正义组及错配组间内膜厚度及内膜面积均无明显差异(P>0.05);各组间中膜厚度及中膜面积均无明显差异(P>0.05).结论:医用生物蛋白胶携载反义寡核苷酸c-myc局部用于静脉移植物外膜能显著防治其内膜增生,有效防止管腔狭窄.     

术中肠系膜上动脉灌注谷氨酰胺预防小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨术中肠系膜上动脉(SMA)灌注谷氨酰胺(Gln)对小肠缺血再灌注损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠,剖腹解剖SMA.分别灌注肝素生理盐水(H组)、4 C乳酸林格液(R组)、Gln液(G组),于阻断后即刻(H0、R0、G0组)及阻断40 min血流再灌注1 h后(H40、R40、G40组)取空肠作肠粘膜细胞内谷胱甘肽浓度测定,光镜、电镜观察小肠的粘膜变化.结果:H40组、R40组小肠粘膜绒毛、微绒毛明显变短、断裂,肠粘膜充血、出血,线粒体嵴部分消失.G40组小肠粘膜充血,绒毛、微绒毛保护良好,线粒体嵴仅表现为边界欠清晰.G40组的谷胱甘肽浓度较G0组、R40组有显著升高.结论:术中SMA内灌注Gln是一种简单、有效、安全的小肠保护方法,不但能减轻小肠缺血再灌注损伤,而且对缺血-再灌注损伤的能量代谢也有帮助.