原发性脑出血早期血肿增大的临床分析

原发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)早期血肿增大与多种因素有关,但其发生率及影响因素报道不一.为此,我们对2008年2-11月我院神经内科重症监护室的56例ICH患者进行了动态观察,分析其血肿增大发生的相关因素.     

磁共振氢波谱分析在多发性硬化研究中应用

磁共振波谱分析(Magnetic resonance spectroscopy,MRS)是利用核磁共振现象及其化学位移或自旋耦合作用来进行特定原子核及其化合物分析的一种检测方法,是目前唯一用于观察在体细胞代谢变化的无创性技术,可提供活体定量化学信息,并能以数值或图谱进行表达.国外自上世纪80年代就开始应用MRS对多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)进行研究,显示了独特的优势.现将研究进展综述如下.     

急性脑梗死致多器官功能障碍综合征C-反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)致多器官功能障碍综合征(MODS)时C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗之间的关系。方法分别测定40例正常健康体检者(正常对照组)和72例ACI患者出现首发症状14 d以内空腹血糖、胰岛素、CRP的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)。ACI患者中急性单纯性脑梗死(SACI组)44例,ACI致MODS(MODS组)28例。结果(1)SACI组及MODS组空腹血糖、胰岛素、CRP水平均显著高于正常对照组,ISI显著低于正常对照组,MODS组空腹血糖、胰岛素和CRP水平又显著高于SACI组,差异均有统计学意义。(2)SACI组与MODS组CRP及胰岛素的动态变化规律明显不同,MODS组为持续异常升高(。3)SACI组与MODS组CRP水平与胰岛素水平呈显著正相关,与ISI呈显著负相关。结论ACI致MODS时存在血CRP水平的异常增高和胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗可导致CRP水平进一步上升,它们可能共同参与了MODS的发生及发展过程。     

原发性脑出血早期血肿增大的临床分析

原发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)早期血肿增大与多种因素有关,但其发生率及影响因素报道不一.为此,我们对2008年2-11月我院神经内科重症监护室的56例ICH患者进行了动态观察,分析其血肿增大发生的相关因素.     

RhoA蛋白参与凝血酶对胎鼠大脑皮层神经元的损伤

目的 探讨凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA蛋白活化表达的关系.方法 体外培养胎鼠大脑皮层神经元8d后,采用Western blotting检测不同浓度凝血酶(0、1、10、30和100 U/mL)作用3h后及30 U/mL凝血酶作用不同时间(0、0.5、1、3和6h)对皮层神经元RhoA蛋白活化表达的影响;RhoA蛋白活化抑制剂Exoenzyme C3预处理0.5 h及30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后,行Western blotting检测RhoA蛋白活化表达的情况,并采用Hoechst33258核染色及CCK-8法观察Exoenzyme C3预处理和未处理时凝血酶对皮层神经元的损伤情况. 结果 在浓度实验中,30 U/mL凝血酶作用皮层神经元3h后能明显增加RhoA膜蛋白表达,与0U/mL组相比差异有统计学意义(P＜0.05);而各浓度凝血酶对RhoA总蛋白表达无明显影响.在时程实验中,与其他时间点相比,30 U/mL凝血酶在3h时能明显增加RhoA膜蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05),但对RhoA总蛋白表达也无明显影响.在Exoenzyme C3干预实验中,Exoenzyme C3预处理组与凝血酶组相比,RhoA膜蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Hoechst3258核染色显示,与凝血酶组相比,Exoenzyme C3预处理组中核浓染细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);CCK-8法检测细胞活性显示,凝血酶组细胞存活率明显低于Exoenzyme C3预处理组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 凝血酶诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤与RhoA膜蛋白的高表达即RhoA蛋白活化表达有关.     

阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度脑白质高信号的急性脑梗死患者预后的影响因素分析

目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度脑白质高信号(WMH)的急性脑梗死预后的影响因素。方法回顾性连续纳入2016年9月至2019年1月徐州市中心医院神经内科住院的使用阿替普酶静脉溶栓治疗的合并不同程度WMH的急性脑梗死患者326例,采用Fazekas量表评估WMH程度,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者溶栓前神经功能缺损情况,改良Rankin量表(mRS)评估90 d预后,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS 0～2分,247例)和预后不良组(mRS 2分,79例),比较两组患者的年龄、性别、既往卒中相关危险因素、相关生化指标及溶栓前NIHSS评分,将年龄、心房颤动、冠状动脉粥样硬化性心脏病、WMH、溶栓前NIHSS评分纳入二元多因素Logistic回归分析,探讨影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的危险因素。结果预后良好组与预后不良组年龄[(65±12)岁比(70±12)岁,t=-2. 984,P=0. 003)],既往心房颤动史[10. 1%(25/247)比21. 5%(17/79),χ~2=6. 928,P=0. 008]、冠状动脉粥样硬化性心脏病史[8. 1%(20/247)比21. 5%(17/79),χ~2=10. 717,P=0. 001]、溶栓前NIHSS评分[6(4,10)比12(8,19)分,Z=-7. 183,P 0. 01]及WMH[无WMH、轻度WMH、中度WMH、重度WMH:5. 3%(13/247)、55. 9%(138/247)、24. 3%(60/247)、14. 6%(36/247)比0、36. 7%(29/79)、34. 2%(27/79)、29. 1%(23/79),χ~2=17. 631,P 0. 01]差异均有统计学意义。二元多因素Logistic回归分析显示,中、重度WMH (OR=2. 145,95%CI 1. 17～3. 49,P=0. 014)及溶栓前NIHSS评分≥9分(OR=1. 131,95%CI 1. 08～1. 18,P 0. 01)是影响阿替普酶静脉溶栓治疗合并不同程度WMH的急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素。结论中、重度WMH和溶栓前NIHSS评分是阿替普酶静脉溶栓治疗不同程度WMH的急性脑梗死患者临床预后不良的独立危险因素。     

羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效

目的观察羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死的疗效。方法87例急性分水岭脑梗死患者随机分为治疗组46例,对照组41例。治疗组用羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗,对照组用奥扎格雷钠治疗。治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度评分并判断疗效。结果治疗后14d两组患者神经功能缺损评分较治疗前均有改善（均P〈0.01）,治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组（P〈0.01）;治疗组患者神经功能缺损评分减少值明显高于对照组（P〈0.01）。两组均无明显不良反应。结论羟乙基淀粉联合奥扎格雷钠治疗急性分水岭脑梗死疗效显著,安全有效。     

成人多巴反应性肌张力障碍一例报告

患者,男,43岁,职员。因双下肢不自主颤抖3年余于2007年9月10日入院。患者于加岁始出现双下肢不自主颤抖,尤以夜间明显。症状呈进行性加重,因为影响到工作和日常生活而入院就诊。查体：智能测定（MMSE评分）正常,面部表情丰富,言语清晰,眼球运动充分,K—F环（-）,鼻纹对称,伸舌居中,颈软,四肢肌张力正常,肌力5级,     

大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型Caspase-3的表达

目的:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型,观察Caspase-3的表达。方法:实验于2004-10/12在徐州市中心医院神经内科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(5只)、假手术组(5只)及手术组(30只),手术组分2,12,24,48,72h,7d6个时相点,每个时相点5只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化指标及主要官病理形态学改变。免疫组织化学方法检测脑、肺及肾脏Caspase-3表达的阳性神经元细胞与数目。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。①生命体征观察及血生化检测:手术组大鼠的体温升高,呼吸、心率增快,血生化各项指标亦明显增高,与正常对照组、假手术组相比差异显著。②各组大鼠脏器的病理改变:正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常;假手术组病理学改变轻微;手术组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变。脑:细胞核固缩,核仁消失,胞浆疏松,染色变浅,间质水肿,细胞密度减少。肺:可见渗出、间质增宽,肺泡内有带状、片状或广泛水肿、血管周围水肿套、部分包膜下水肿;间质大量炎细胞浸润,分类以单核细胞浸润为主;局灶性肺不张,个别小支气管内可见少量渗出物。肝:肝细胞高度肿胀和炎性细胞浸润。肾:肾小球充血肿胀,白细胞浸润或肾小管管腔可见均质蛋白管型,间质明显淤血。③免疫组织化学检测Caspase-3的表达:正常对照组和假手术组脑、肺和肾脏有微量Caspase-3表达;手术组再灌注2h后亦有少量Caspase-3阳性表达,但与正常对照组、假手术组相比差异无显著性,12h明显增多,24h达到高峰,然后逐渐下降,至7d时仍有少量表达。12,24,48h与正常对照组及手术组相比差异显著,以肾脏Caspase-3表达增高最为明显。结论:局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征后Caspase-3表达上调,脑缺血后细胞凋亡可能与脑源性多器官功能障碍综合征有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型Caspase-3的表达

目的：建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型，观察Caspase-3的表达。 方法：实验于2004—10／12在徐州市中心医院神经内科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠4｜D只，随机分为正常对照组（5只）、假手术组（5只）及手术组（30只），手术组分2，12，24，48，72h，7d6个时相点，每个时相点5只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化指标及主要官病理形态学改变。免疫组织化学方法检测脑、肺及肾脏Caspase-3表达的阳性神经元细胞与数耳。 结果：纳入动物40只，均进入结果分析。①生命体征观察及血生化检测：手术组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标亦明显增高，与正常对照组、假手术组相比差异显著。②各组大鼠脏器的病理改变：正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常；假手术组病理学改变轻微；手术组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变。脑：细胞核固缩，核仁消失，胞浆疏松，染色变浅，问质水肿，细胞密度减少。肺：可见渗出、间质增宽，肺泡内有带状、片状或广泛水肿、血管周围水肿套、部分包膜下水肿；间质大量炎细胞浸润，分类以单核细胞浸润为主；局灶性肺不张，个别小支气管内可见少量渗出物。肝：肝细胞高度肿胀和炎性细胞浸润。肾：肾小球充血肿胀，白细胞浸润或肾小管管腔可见均质蛋白管型，间质明显淤血。③免疫组织化学检测Caspase-3的表达：正常对照组和假手术组脑、肺和肾脏有微量Caspase-3表达；手术组再灌注2h后亦有少量Caspase-3阳性表达，但与正常对照组、假手术组相比差异无显著性，12h明显增多，24h达到高峰，然后逐渐下降，至7d时仍有少量表达。12．24，48h与正常对照组及手术组相比差异显著，以肾脏Caspase-3表达增高最为明显。 结论：局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征后Caspase-3表达上调，脑缺血后细胞凋亡可能与脑源性多器官功能障碍综合征有关。