早期妊娠D-二聚体异常的临床关联因素探讨

目的通过对早期妊娠孕妇D-二聚体异常的分析,对影响D-二聚体值异常的可能相关因素进行探讨。方法选择2007～2009在本院因早期妊娠而就诊的孕妇D-二聚体值异常的63例作为研究对象,将其孕周、纤维蛋白原、纤维蛋白原降解产物(FDP)、年龄及流产次数与D-二聚体值作为临床关联因素进行分析。结果年龄小于或等于30岁组D-二聚体值为(481±147)μg/L。大于30岁组D-二聚体值为(608±257)μg/L。纤维蛋白原与D-二聚体不呈线性关系。孕周、FDP及孕妇的流产次数与D-二聚体异常值构成率差异有统计学意义。结论孕妇的年龄、孕周、FDP、流产次数与D-二聚体异常有关。加强高龄、孕周、FDP、流产次数的关注,能更好地预测D-二聚体的可能变化趋势,以便全面、随时了解孕妇情况,及时进行相应的治疗进行。     

新生大鼠海马神经元体外氧-糖剥夺再灌注模型的建立

目的体外培养新生大鼠海马神经元,建立神经元氧-糖剥夺再灌注(OGD/R)模型,为临床进一步研究新生儿缺氧缺血性脑损伤奠定基础。 方法以L-多聚赖氨酸和鼠尾胶原作为海马神经元体外培养的生长基质,分离24 h内新生SD大鼠海马,胰蛋白酶水浴振荡消化获得单个细胞,采用Neurobasal维持培养基更继续培养。培养7 d后将神经元细胞培养基更换为无糖缺血液,置于95%高纯度氮气(N₂)三气培养箱内缺氧处理2 h。将其取出更换为正常培养基继续培养24 h,构建神经元OGD/R模型。然后,采用抗微管相关蛋白2-5-异硫氰酸荧光素(anti-MAP2-FITC)标记神经元,于荧光显微镜下观察建模前与建模后神经元的形态学改变,采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测微管相关蛋白(MAP)2阳性细胞存活率,对OGD/R模型进行评价。 结果荧光显微镜下观察到正常情况下神经元细胞形态结构完整,树突及轴突舒展,交织成网状。建模后,神经元突触回缩,细胞崩解,网状结构被破坏。CCK-8检测结果显示,建模后神经元细胞存活率降低。 结论此方法体外培养神经元细胞纯度在95%以上;使用无糖神经元细胞缺血液联合高纯度N₂培养2 h,再更换为正常培养基培养的方法,可成功建立神经元细胞的OGD/R模型。     

NAXE基因突变相关渐进性早发性脑病的临床及遗传学特点

渐进性早发性脑病是由于NAXE基因变异导致的致死性脑病。本研究报道1例渐进性早发性脑病的临床和遗传性特征。患儿,男,4岁,因行走不稳,肢体无力2年就诊。患儿及其兄（已去世）均在2岁左右起病,均表现为斜视、共济失调、肌张力降低、发育落后,且感染后多次出现呼吸衰竭。患儿NAXE基因存在新发复合杂合突变：c.255（外显子2） A > T来自患儿母亲,c.361（外显子3） G > A来自患儿父亲。NAXE基因编码NADHX和NADPHX细胞代谢产物修复所必需的差向异构酶。本病存在线粒体NAD （P） HX修复系统的缺陷,进展快,极易在感染后迅速出现呼吸衰竭。     

Wnt信号通路GSK-3β和β-catenin mRNA在胎鼠围生期脑缺血再灌注损伤中的变化

目的探讨围生期脑缺血再灌注损伤后,不同发育期胎鼠胚脑Wnt信号通路关键分子糖原合成酶激酶(GSK)-3β及β-连环蛋白(catenin) mRNA表达水平变化。 方法采用完全随机设计,将40只成功受孕的雌性SD大鼠分为实验组及对照组,每组各20只。两组分别于孕14,16,18及20 d(分别计为E14,16,18及20)时,各取5只孕鼠予相关处理：实验组钳夹双侧子宫动脉30 min,建立围生期脑缺血再灌注模型,并于再灌注24 h后留取胎鼠胚脑标本;对照组则不钳夹子宫动脉,仅在与实验组对应时间点留取胎鼠胚脑标本。采用实时定量(RT)-PCR检测胎鼠胚脑Wnt信号通路关键分子GSK-3β和β-catenin mRNA表达水平;采用尼氏染色和TUNEL标记法,检测两组胎鼠胚脑神经细胞凋亡情况。统计学比较两组胎鼠在相同发育期及同组胎鼠在不同发育期胚脑GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量,以及胚脑神经细胞凋亡率差异。 结果①两组胎鼠在相同发育期(E14,16,18或20)胚脑GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量比较,以及同组胎鼠胚脑GSK-3β或β-catenin mRNA相对表达量在不同发育期(E14,16,18及20)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②实验组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率,在相同发育期均较对照组高,且差异有统计学意义[(0.254±0.001) vs (0.027±0.004),t＝46.547;(0.256±0.022) vs (0.029±0.003),t＝45.917;(0.263±0.011) vs (0.029±0.002),t＝34.355;(0.265±0.031) vs (0.030±0.003),t＝91.108;均为P<0.001]。不同发育期(E14,16,18及20)同组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③胎鼠胚脑尼氏染色结果显示,实验组神经细胞的细胞质嗜碱性增强,细胞核固缩浓染。 结论Wnt信号通路和发育期宫内缺血缺氧性脑损伤的关系尚待进一步研究。     

脊髓痨一例

患者男,48岁。四肢麻木伴行走不稳半年。2001年9月,患者无明显诱因出现掌跖麻木,伴行走有踩棉花感。闭眼更不稳。曾在当地行肌电图检查示神经源性损害,颅脑CT、腰椎MR检查未见异常,当地医院按周围神经病给予神经营养药治疗无效,2002年2月转入我院神经科。入院时体检：神清,对答切题。眼底正常。四肢肌张力肌力正常。四     

钙及钙调蛋白依赖性激酶在神经元缺氧损伤中的作用

目的：探讨钙及钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin dependent kinase,CaMK）在神经元缺氧损伤中的作用及机制。方法：体外培养大鼠胚脑皮质神经元,随机分为单纯缺氧组及钙阻滞剂干预组,其中钙阻滞剂干预组采用尼莫地平（nimodipine）、MK-801分别阻断L-VSCC受体、NMDA受体的传导,采用MTT法测定各组神经元缺氧前后细胞活性,用Fluo-4AM荧光探针测定各组细胞内钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡ及CaMKⅣ的表达。结果：尼莫地平及MK-801组细胞活性较单纯缺氧的对照组高;尼莫地平可迅速降低缺氧神经元的细胞内钙, MK-801可长时间降低缺氧神经元的细胞内钙。尼莫地平可抑制CaMKⅡ的表达,MK-801对CaMKⅡ的表达无明显影响,但可抑制CaMK Ⅳ的表达。结论：尼莫地平和MK-801可分别通过抑制CaMKⅡ和CaMKⅣ表达实现对缺氧神经元的保护作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：324-326］     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化

目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。蛋白印迹实验印证了这一结果。结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。     

慢性移植物抗宿主病1例

报告一例慢性移植物抗宿主病。患者,男,26岁,骨髓移植后全身皮肤硬化、瘙痒伴色素沉着1年余。皮肤科检查：躯干、四肢皮肤弥漫性硬化、色素沉着,其上覆叶片状鳞屑,肢端部分皮疹破溃,少许渗液结痂。皮损组织病理检查：表皮萎缩,基底细胞液化变性及明显色素失禁,真皮全层胶原增生、增厚、均质化,血管周围稀疏淋巴细胞浸润,病理符合硬皮病样皮肤改变。     

《2017 NCCN宫颈癌临床实践指南》解读

<正>宫颈癌是全球范围排名第4位的常见恶性肿瘤,也是女性面临的主要健康问题。2012年全球宫颈癌发病数为52.8万例;年死亡数为26.6万例。2016年预计美国新发宫颈癌12 990例,死亡4120例。85%的宫颈癌病例发生在发展中国家,也是这些地区癌症死亡的主要原因。最近美国国立综合癌症网络(NCCN)公布了《2017宫颈癌临床实践指南》。为使大家更好地了解新版指南,现对