外伤后不典型皮肤结核1例

 报告1例外伤后皮肤结核。患者男，50岁，右肘部暗红色皮疹伴胀痛2年余。皮肤科检查：右肘部伸侧见一大小约15 cm×12 cm片状暗红色斑块，表面不平整，其上可见散在丘疹及点状坏死、结痂、小溃疡，附着较多鳞屑，界限欠清。右肘部皮损组织病理示：表皮轻度增生，角化不全，真皮见多个结节状病灶，病灶中央见小灶干酪样坏死，周围围绕上皮样细胞巢，并见少量多核巨细胞，可见以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，抗酸染色（-）。皮损组织培养：有抗酸杆菌生长。患者PPD强阳性。诊断：皮肤结核。予异烟肼及利福平二联抗结核治疗6个月，临床治愈，随访6个月无复发。     

扁平寻常狼疮1例

报告1例扁平寻常狼疮。患者男,82岁。因"左下颌暗红斑片1年余"就诊。皮肤科检查:左下颌见一大小约8 cm×5 cm暗红色斑片,表面平滑,上覆少许细薄鳞屑,无破溃,边界尚清,触之有轻度浸润感。皮损组织病理:表皮变薄,真皮内见大量由上皮样细胞组成的结核样结节,其中见较多朗格汉斯巨细胞,外周较多淋巴细胞浸润。特殊染色:抗酸染色阳性。分支杆菌培养:见抗酸杆菌生长。PPD皮试强阳性,结核干扰素释放实验(T-SPOT)阳性。结合临床表现、实验室检查结果及组织病理,诊断:扁平寻常狼疮。患者予异烟肼和利福平二联抗结核治疗6个月,临床治愈,随访4个月无复发。     

联合靶向小干扰RNA对疱疹病毒2感染的体外抑制作用

目的 探讨联合靶向特异性小干扰RNA(siRNA)对疱疹病毒(HSV)2的体外特异抑制作用.方法 将体外合成的靶向HSV-2编码包膜糖蛋白gB的UL27.2基因、靶向DNA结合蛋白UL29.2基因的siRNA和该两种联合靶向特异性siRNA制剂,共转染Vero细胞并感染HSV-2,观察靶基因的表达情况、Vero细胞病变、空斑减数实验和子代病毒滴度并进行各组间比较:结果特异性UL27.2siRNA、UL29.2 siRNA和联合siRNA转染Vero细胞后,均能不同程度抑制各HSV-2临床株感染所导致的细胞病变,对病毒增殖抑制率分别为63.9%、86.7%和93.3%.实时定量PCR检测各组siRNA分别对UL27.2和UL29.2两个基因的表达,结果显示UL27.2 siRNA和UL29.2 siRNA对各自的靶向基因均有抑制,而联合靶向siRNA制剂对两个基因的抑制率最高.结论 联合靶向特异性siRNA制剂能有效抑制HSV-2的感染和复制.     

MoPn沙眼衣原体致小鼠生殖道感染模型的初步研究

目的 探讨建立沙眼衣原体(Ct)生殖道感染小鼠模型的接种剂量，观察感染小鼠阴道的排菌规律和小鼠输卵管病交。方法 不同数量的鼠肺炎型沙眼衣原体(MoPn)阴道内接种雌性小鼠，每只小鼠感染后3d及每周取阴道拭子作细胞培养分离病原体，并进行包涵体形成单位(IFU)记数和统计小鼠培养阳性率。观察小鼠输卵管病交并用电镜检测。结果 阴道内接种MoPn可致小鼠感染，取阴道宫颈拭子可分离到Ct，5～6W后停止排菌。实验中发现用10^5 IFU以下Ct阴道内接种，不能使感染组小鼠出现明显发病，而用10^6和10^7 IFU接种小鼠，小鼠出现明显发病，电镜直接观察到Ct存在于输卵管病交组织。结论 阴道接种Ct可逆行感染上生殖道感染，导致小鼠输卵管阻塞和输卵管积水，10^6 IFU是建立上生殖道感染小鼠模型的适合感染IFU。     

匐行疹三例

匐行疹又叫幼虫移行症，是某些寄生虫的幼虫移行于皮肤产生的曲折线形损害。本病多由皮肤接触含有感染性幼虫的土壤、水源以及猫、狗后，幼虫钻人皮肤所致。但是也有部分寄生虫的幼虫可寄生于淡水鱼、两栖动物等动物体内，     

泛发性弹力纤维增多型结缔组织痣1例

报告1例少见的泛发性弹力纤维增多型结缔组织痣。患者女,4岁,躯干、四肢多发淡黄色丘疹、斑块3年。皮损组织病理表现为真皮浅中层弹力纤维数目增多,胶原纤维未见明显异常。诊断为泛发性弹力纤维增多型结缔组织痣。该病无特殊治疗,但临床需与其他相关疾病鉴别。     

成人皮下型环状肉芽肿1例

患者女,51岁.手背、面部、四肢皮疹3年.患者3年前无明显诱因下出现手背、上肢和面部皮疹,高出皮面,为红色,结节状,散发,略有压痛,无明显痒感.皮疹渐增多.曾在外院行皮疹组织病理检查:呈肉芽肿性病变,抗酸染色阴性.经不规则服用泼尼松、抗组胺药、雷公藤、沙利度胺等治疗无效,故于2009年10月27日来我院就诊.患者既往有原发性高血压1年,血压最高150/100 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa),服降压药控制;否认风湿性疾病、结缔组织疾病病史,否认关节肿痛病史;家族史无特殊.     

生殖器环状扁平苔藓

患者男,30岁. 主诉:龟头、包皮环状排列丘疹伴轻度瘙痒1年. 现病史:1年前患者无明显诱因包皮龟头处出现数个细小淡红色丘疹,偶伴轻度瘙痒.后数目增多,皮疹融合,近环状排列.曾予以口服反应停、复方甘草酸苷片,外用卤米松软膏、苯扎氯铵溶液等治疗效果欠佳.     

副银屑病的病理特点和T细胞CD抗原表达

【目的】探讨副银屑病的病理学特点和免疫组化表型。【方法】对37例副银屑病病例进行临床病理分析,并行CD2、CD3、CD5、CD4、CD7、CD8、CD30免疫组化检查及分类,研究副银屑病免疫组化特点。【结果】副银屑病病理为皮肤界面性皮炎改变,表现为不同程度角化不全,颗粒层消失,细胞角化不良,基底细胞液化和增生,炎症细胞浸润表皮,且不同临床类型有各自特点;其免疫组化结果显示表皮炎症浸润细胞为T淋巴细胞谱系,而且三种不同临床类型副银屑病CD2、CD5、CD4、CD7、CD8免疫表型存在差异。【结论】以淋巴细胞外排为特点的皮肤界面性皮炎改变是副银屑病病理组织学主要表现,不同临床类型病理特点和表皮炎症浸润T淋巴细胞的免疫表型检查,可为诊断和了解副银屑病发病机制提供线索。     

白癜风发病机制研究进展

白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病,导致皮损中黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫-炎症、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和（或）丢失、神经体液等假说。目前比较推崇的观点是氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素,而固有免疫所致炎症的作用也不容忽视,这两者均可直接抑制或损害黑素细胞,并通过激发链式适应性免疫反应来清除黑素细胞,诱发白斑。