彩色多普勒及多普勒能量图对不全流产的诊断价值

目的探讨彩色多普勒(color doppler flow imaging,CDFI)及多普勒能量图(color doppler energy,CDE)对不全流产的诊断价值。方法 120例早孕流产伴不规则阴道流血患者,均经二维超声、CDFI及CDE检查,脉冲多普勒(pulsedwave,PW)测量宫内残留物的血流频谱及参数。患者均行清宫术,刮出物送病理检查。结果 71例患者宫腔残留物CDFI显示血流信号,89例病灶CDE显示血流信号,病理证实均可见残留的绒毛组织;31例宫腔残留物CDFI、CDE未探及明确血流信号,刮出物为组织碎片及陈旧性血块。结论 CDFI、CDE具有无创、经济的优点,是诊断不全流产首选检查方法。     

颈动脉超声对冠心病的预测价值

目的:探讨超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块发生率对冠心病的预测价值。方法:103例患者根据冠状动脉造影结果,分为对照组、冠心病组(一支病变组、二支病变组、三支病变组);同时进行颈动脉超声检查,测量颈总动脉IMT及斑块发生率。结果:103例患者颈动脉IMT≥0.85mm阳性率约68.9%,冠心病组颈动脉IMT平均厚度高于对照组。冠心病组颈动脉斑块发生率明显高于对照组,两组有显著性差异;而且多支病变组斑块发生率与一支病变组比较亦有显著性差异。结论:颈动脉IMT≥0.85mm和(或)出现硬化斑块是预测冠状动脉粥样硬化发生及病变程度的重要指标。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用及其细胞内信号传递

目的:观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗,探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系,及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法:实验于2004-02/2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17～19dSD大鼠皮质神经元,随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧 脑源性神经营养因子组,7d后作缺氧培养,采用四氮唑盐比色法检测0～10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧 脑源性神经营养因子组(分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25～100μg/L脑源性神经营养因子)存活率的差别,并用Westernblotting检测两组神经元在Akt/磷酸化Akt及CREB/磷酸化CREB表达的差别。结果:①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的,该保护作用具有时效-量效关系,缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组(100μg/L)优于缺氧即刻加入小剂量(25μg/L)组,缺氧损伤到一定程度后(>10h)脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱犤缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1,2,4,8,10h细胞活性分别为基线对照组的(133.85±3.72)%,(109.83±5.43)%,(86.15±0.68)%,(53.78±1.71)%,(33.41±1.64)%,而缺氧前即刻加入25μg/L脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的(81.55±1.07)%,(92.10±4.89)%,(78.75±1.87)%,(43.58±2.42)%,(33.13±0.94)%,单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的(82.12±3.15)%,(81.79±2.61)%,(64.5±4.56)%,(45.9±1.74)%,(35.45±1.25)%犦。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Akt表达增加,磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论:脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害,而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

影响长期住院精神分裂症病人健康教育的因素

随着医学模式的转变和服务对象对健康需求的变化 ,在临床护理工作中 ,对病人的健康教育已成为我们必不可少的工作内容。健康教育的实质就是一种干预 ,它向人们提供改变行为和生活方式所必须的知识、技术与服务等 ,使他们遇到健康问题时 ,有能力选择消除或减轻影响健康的危险因素 ,采取有利于健康的行为和生活方式 ,以促进健康和提高生活质量[1] 。于 2 0 0 2年 4月 1日— 2 0 0 2年 9月 30日对 5 0例长期住院的慢性分裂症病人进行健康教育的研究 ,结果虽然取得了一定的效果 ,也发现诸多因素制约了健康教育的开展。1　临床资料与方法1 1　临…     

工娱疗改善长期住院精神分裂症患者社会功能的研究

1999年 8月 1日～ 2 0 0 0年 1月 30日 ,我院对4 0例住院 5ａ以上的精神分裂症病人进行工娱治疗研究 6个月 ,原有的药物治疗不变 ,结果疗效显著。现总结报告如下。1　对象和方法1 1　对象 :入组者均符合ＣＣＭＤ -Ⅱ -Ｒ分类诊断标准 ;经封闭式住院治疗 5ａ以上 ;阳性症状已基本控制 ,至少有一个突出的阴性症状群 ;无明显的药物副反应 ;无严重躯体合并症。并从二、三疗区符合条件的 131人中随机抽取 4 0人 ,均为男性 ,年龄 30～66岁 ,平均 ( 4 5 9± 6.85)岁 ;病程 11～ 4 0ａ ,平均( 2 2 .68± 6.15)ａ ,住院时间 6～ 2 0ａ ,平均 ( 12 .18…     

弥可保治疗外伤性视神经挫伤的临床疗效观察

目的对照观察和评价弥可保和腺苷钴胺片治疗外伤性视神经挫伤的临床疗效,评估弥可保的治疗有效性和优越性。方法将37例外伤性视神经挫伤患者随机分为二组,分别用弥可保和腺苷钴胺片治疗,比较两组间视力改善及视神经萎缩发生情况。结果弥可保治疗组视力改善有效率为63.15%,腺苷钴胺片对照组视力改善有效率为27.78%;两组差别具有统计学意义（P〈0.05）;弥可保治疗组视神经萎缩发生率为46.15%,腺苷钴胺片对照组视神经萎缩发生率为72.22%,两组差别具有统计学意义（P〈0.05）。结论弥可保对外伤性视神经挫伤的治疗有明显的临床疗效,是一种疗效肯定的治疗外伤性视神经挫伤的药物,其对视功能的恢复优于腺苷钴胺片。     

钙及钙调蛋白依赖性激酶在神经元缺氧损伤中的作用

目的：探讨钙及钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin dependent kinase,CaMK）在神经元缺氧损伤中的作用及机制。方法：体外培养大鼠胚脑皮质神经元,随机分为单纯缺氧组及钙阻滞剂干预组,其中钙阻滞剂干预组采用尼莫地平（nimodipine）、MK-801分别阻断L-VSCC受体、NMDA受体的传导,采用MTT法测定各组神经元缺氧前后细胞活性,用Fluo-4AM荧光探针测定各组细胞内钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡ及CaMKⅣ的表达。结果：尼莫地平及MK-801组细胞活性较单纯缺氧的对照组高;尼莫地平可迅速降低缺氧神经元的细胞内钙, MK-801可长时间降低缺氧神经元的细胞内钙。尼莫地平可抑制CaMKⅡ的表达,MK-801对CaMKⅡ的表达无明显影响,但可抑制CaMK Ⅳ的表达。结论：尼莫地平和MK-801可分别通过抑制CaMKⅡ和CaMKⅣ表达实现对缺氧神经元的保护作用。［中国当代儿科杂志,2007,9（4）：324-326］     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护与细胞外信号调节激酶的关系

背景：有研究者发现激活细胞外信号调节激酶的上游激酶-细胞外信号调节激酶（Extracellular signal—regulated kinase，ERK）途径并没有促神经元存活的作用，还有一些研究者发现激活该信号通路不仅不能对细胞起到保护作用，反而可促进细胞死亡。 目的：实验拟观察体外培养神经元急性缺氧损伤中ERK1／2通路在脑源性神经营养因子抗缺氧损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照分组设计，于2005—03／2006—04在华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。 材料：孕17～19d的SD雌鼠，清洁级，体质量350～400g：ERK1／2特异性阻滞剂U0126购白Calbiochem公司；脑源性神经营养因子购白R＆D公司。 方法：体外培养孕17～19d的胚鼠大脑皮质神经元，7d后作缺氧培养，并随机分为5组，缺氧组：单纯神经元缺氧培养；脑源性神经营养因子组：缺氧培养前30min加入脑源性神经营养因子50μg／L；U0126组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的U0126；U0126＋脑源性神经营养因子组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的UO126，30min后加入50μg/L脑源性神经营养因子；基线对照组：不做缺氧培养也不加入任何物质。 主要观察指标：采用四甲基偶氮唑盐法检测0-8h内各组之间细胞存活率的差别；蛋白免疫印迹检测0-6h内各组神经元ERK1／2和磷酸化ERK1／2、cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element—binding protein，CREB）和磷酸化CREB的表达变化。 结果：①脑源性神经营养因子组神经元活性在缺氧后各时间点显著高于缺氧组（P〈0．01）；U0126＋脑源性神经营养因子组细胞活性在缺氧后各时间点显著低于脑源性神经营养因子组（P〈0．01）。②外源性脑源性神经营养因子对总ERK和总CREB的表达无影响，但可显著增加磷酸化ERK和磷酸化CREB的表达：U0126对总ERK表达无影响，但可显著抑制脑源性神经营养因子作用后磷酸化ERK的上调，同时U0126也可明显抑制脑源性神经营养因子介导的磷酸化CREB的表达。 结论：阻滞ERK1／2传递后脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用迅速降低，提示ERK1/2是体外培养神经元缺氧损伤中陆源件神绎营养因子保护作用的重要涂径。