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21.
目的:以兰州百合鳞茎中分离和纯化得到的多糖BHP-1为主要研究对象,综合运用仪器分析和化学反应等手段研究其初步的形貌特征和化学结构。方法:采用热重分析(TG)及扫描电镜(SEC)技术分别分析多糖BHP-1的热稳定性和形貌结构特征;通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术,结合部分酸水解、高碘酸钠氧化-Smith降解以及核磁共振波谱(NMR)分析等方法对多糖BHP-1的化学结构进一步的进行解析。结果:BHP-1是以1,4连接的α-D-吡喃葡萄糖和1,4连接的β-D-吡喃甘露糖为基本骨架的甘露葡聚糖,在葡萄糖和甘露糖的2位和/或3位形成主要的分支,主链或支链的末端残基主要为T-α-D-吡喃葡萄糖,同时在其结构片段中含有少量的O-乙酰基。热重分析显示BHP-1在220℃开始发生降解,520℃基本结束,说明BHP-1热稳定性良好。形貌分析显示BHP-1表面光滑有大量凹陷,凹陷处多为片层结构错落紧密堆积而成,并交织下陷呈不规则的孔洞。结论:多糖BHP-1是一种热稳定性良好,表面光滑有大量的凹陷和孔洞,并含少量O-乙酰基的甘露葡聚糖,其化学结构为首次报道。 相似文献
22.
目的:优化白及多糖的超声提取工艺,比较不同产地白及多糖含量差异,考察白及多糖稳定性和抗氧化活性。方法:以多糖得率为考察指标,料液比、超声温度、超声时间为考察因素设计L9(34)正交试验优化白及多糖超声波提取工艺;以苯酚-硫酸法测定白及多糖含量,考察陕西汉中、云南普洱、湖南洪江及四川绵阳白及多糖含量产地差异;以化学方法考察白及多糖稳定性,并比较白及多糖对1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH·)和羟基自由基(·OH)的清除率以评价其体外抗氧化活性。结果:最佳超声提取工艺条件为:料液比1:25(g/mL)、超声温度80 ℃、超声时间10 min;四川绵阳白及多糖含量最高,达到60.81%,湖南洪江次之,云南普洱最低;白及多糖在柠檬酸及中性溶液中的稳定性较好,在苯甲酸钠、过酸性或过碱性溶液中的稳定性较差;白及多糖能有效地清除DPPH和羟基自由基,具有潜在的体外抗氧化活性。结论:白及多糖超声波提取工艺的优化及其抗氧化活性研究,可为白及多糖提取及综合利用提供借鉴。 相似文献
23.
目的筛选赤芝三萜合成途径中法尼基焦磷酸合酶(farnesyl diphosphate synthase,FPS)基因的上游调控转录因子。方法首先克隆了FPS基因启动子,并连接至pAbAi质粒构建诱饵载体pAbAi-FPS。将pAbAi-FPS转化Y1H酵母感受态细胞构建诱饵菌。采用SMART技术构建赤芝酵母单杂交cDNA文库,再将纯化的双链cDNA、pGADT7-Rec共转化诱饵菌株,筛选FPS上游的转录调控因子。结果构建了含pAbAi-FPS的诱饵载体并筛选出诱饵菌株,构建了cDNA文库并转化诱饵菌株,筛选出阳性克隆37个,得到作用FPS基因上游的转录调控因子18个,包括转录因子3个、核糖体蛋白5个及其他家族蛋白10个。结论筛选出转录因子GlSNF2、GlMHR和GlZn2Cys6为调控FPS表达的候选基因,为深入研究FPS基因的表达调控机制奠定了研究基础。 相似文献
24.
辽宁省周围血管病及肿瘤介入诊疗技术质控中心 《介入放射学杂志》2022,31(7):642-650
【摘要】 介入联合抗生素已成为肝脓肿的主要治疗手段,但临床工作中仍存在诸多治疗难点且缺乏治疗规范。本共识对肝脓肿介入治疗的适应证及禁忌证、介入治疗操作细节、并发症防治和特殊情况下介入治疗策略进行归纳和说明,并阐述肝脓肿形成原因、危险因素、抗生素选择和预防措施等,旨在为广大临床工作者提供肝脓肿介入治疗的有益指导。 相似文献
25.
【摘要】 目的 评价载药微球经动脉介入化疗栓塞术(D-TACE)联合全身治疗方案在消化道恶性肿瘤肝转移患者中的疗效。 方法 选择2019年6月1日至2021年3月1日简阳市人民医院和成都医学院第一附属医院收治的晚期消化道恶性肿瘤患者50例,随机分为实验组和对照组,每组25例。实验组采用D-TACE联合系统治疗,对照组仅采用系统治疗。观察两组间肝内病灶疗效、整体疗效、肝内无疾病进展时间、整体无疾病进展时间、进展部位、治疗相关不良反应、整体化疗周期及次均费用等指标。结果 实验组与对照组患者的肝内病灶总缓解率为76%比36%、整体总缓解率为48%比20%、肝内病灶无疾病进展时间为(6.80±0.56)个月比(4.84±0.35)个月、整体无疾病进展时间为(4.76±0.34)个月比(3.84±0.29)个月,差异均有统计学意义(χ2=8.117、4.367,t=9.243、4.312,均P<0.05)。实验组患者肝内进展例数少于对照组分别为7例和14例(χ2=4.023,P=0.045)。实验组患者的肝区疼痛、肝功能异常和发热多于对照组分别为48%比20%、36%比12%、56%比8%,差异均有统计学意义(χ2=4.367、3.947、13.235,均P<0.05)。实验组化疗周期数为(4.28±1.31)次,差异无统计学意义(t=-1.664,P=0.103)。对照组为(3.64±1.41)次,实验组次为(26 311.24±7 646.89)元,对照组为(9 187.92±1 711.35)元,差异有统计学意义(t=-10.926,P<0.01)。结论 D-TACE联合全身系统治疗方案在消化道恶性肿瘤肝转移患者中的疗效确切,在提高患者肝内病灶的控制率的同时也有助于整体疾病的控制。 相似文献
26.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
27.
目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。 相似文献
28.
目的:探讨女贞子多糖(LVFP)与布地奈德联用对哮喘幼鼠免疫调节、气道炎症及氧化应激的影响。方法:从女贞子中提取LVFP,并采用傅里叶变换红外光谱、高压离子色谱及高效凝胶过滤色谱技术对LVFP表征进行鉴定。40只BALB/c幼年小鼠随机分为对照组(Control)、哮喘组(OVA)、OVA+布地奈德组(OVA+budesonide)及OVA+LVFP+布地奈德组(OVA+LVFP+budesonide),每组10只,OVA致敏、激发哮喘症状构建哮喘幼鼠模型,激发周期内OVA+budesonide及OVA+LVFP+budesonide组分别给予布地奈德(3μg/d,吸入)或LVFP[(400 mg/(kg·d),灌胃]+布地奈德(3μg/d,吸入),第28天监测气道反应性,第29天处死幼鼠,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子表达,血细胞计数仪、Wright-Giemsa染色法进行炎症细胞计数,流式细胞术检测BALF中炎症细胞比例变化。Western blot测定肺组织氧化应激及线粒体融合、分裂相关蛋白表达。结果:与OVA组相比,OVA+LVFP+布地奈德组支气管高反应性显著降低(P<0.05),BALF中总炎症细胞数和嗜酸性粒细胞数显著减少(P<0.05),哮喘状态下树突状细胞比例显著降低(P<0.05),而抗炎自然杀伤细胞及调节性T细胞比例升高(P<0.05),炎症因子IL-4、IL-5、IL-9、IL-10、IL-13及TGF-β水平降低(P<0.05)。LVFP与budesonide联用还可抑制氧化相关蛋白硝基络氨酸、超氧化物歧化酶2(SOD2)及线粒体融合和分裂相关蛋白OPA1、线粒体融合蛋白2、动力蛋白相关蛋白1及线粒体分裂蛋白1表达(P<0.05)。结论:LVFP与布地奈德联用可降低支气管高反应性,调节免疫细胞数量,减轻肺部炎症反应,抑制氧化应激,有望用于哮喘治疗。 相似文献
29.
30.