双相障碍患者血清5-HT、TPH水平与临床特征的相关性

目的:探讨双相障碍患者血清5-羟色胺(5-HT)、色氨酸羟化酶(TPH)水平与临床特征的相关性。方法:选取2018年9月至2020年2月该院收治的62例双相障碍患者设为观察组,另选取同期50名该院健康检查者为对照组。观察组根据有、无童年创伤分为A组(n=30)和B组(n=32)。比较观察组和对照组血清5-HT、TPH水平;比较A组和B组抑郁、躁狂发作次数和发作时间以及社会功能评定量(SSPI)评分;采用Pearson相关性分析双相障碍患者血清5-HT、TPH水平与抑郁、躁狂发作次数、发作时间及SSPI评分的相关性。结果:观察组血清5-HT、TPH水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);A组抑郁、躁狂发作次数均多于B组,抑郁、躁狂发作时间长于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A组日常生活能力、社会性活动技能和SSPI总分显著低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清5-HT、TPH水平与双相障碍患者抑郁发作次数、躁狂发作次数和SSPI评分呈负相关(P<0.05);血清5-HT水平与躁狂发作时间呈负相关(P<0.05)。结论:双相障碍患者血清5-HT和TPH水平低于健康体检者,血清5-HT、TPH水平与双相障碍患者抑郁发作次数、躁狂发作次数和SSPI评分呈负相关。     

地中海贫血基因检测试剂盒抽验质量分析

目的按照国家体外诊断试剂抽验工作方案,从6家企业共抽检18批次试剂盒,评价地中海贫血基因突变检测试剂盒的质量。方法依据企业各自的注册产品标准或产品技术要求,使用企业参考品或国家参考品对准确性、特异性、检测限和重复性4个项目进行检验,同时依据YY/T 1527-2017《α/β-地中海贫血基因分型检测试剂盒》行业标准,使用统一的地中海贫血核酸检测国家参考品,对准确性、特异性和检测限3个项目进行探索研究。结果 18批次试剂均符合各自注册产品标准或产品技术要求,但与行业标准的要求比较,部分企业产品标准或产品技术要求存在缺项的现象。依据推荐性的行业标准,使用统一的国家参考品进行检测,有1批次试剂的检测限不符合行业标准的要求,其它批次试剂的结果均符合要求。结论企业应根据发布的行业标准要求,及时补充完善自己的产品技术要求,并建议统一使用国家参考品进行检测,使试剂盒的质量评价具有可比性。     

毛果芸香碱滴眼液致全身中毒反应1例

1病历摘要 女，69岁。因右眼突然胀痛，伴同侧头痛，视物模糊，恶心和呕吐2d就诊。跟部检查：VoD：指数／跟前，右跟结膜混合充血，角膜水肿如毛玻璃状，色素样KP，房水闪辉，瞳孔扩大，直径7．0mm，光反应及调节反应均消失，晶体混浊，眼底朦胧，眼压：右眼81mmHg（1mmHg=0．133kPa）。诊断：右眼急性闭角型青光眼急性发作期。急诊治疗：嘱右跟用1％毛果芸香碱滴眼液（山东正大福瑞达药业）滴跟，每5min1次，每次1滴，共4次后改为每15min1次，共6次。家属自作主张，将左眼也频滴用该药液共约5ml。滴跟后4h患者自觉出汗、流涎、气促、心慌、乏力、作呕、上腹部疼痛。经急诊处理：停用毛果芸香碱滴眼液，静脉推注50％葡萄糖40ml加维生素C500mg；静脉点滴5％葡萄糖1000ml和维生素C1．0g。4h后症状消失。     

糖尿病肾病患者的血脂变化

糖尿病肾病是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加. 1 发病机理 1.1高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化;糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入,而以高蛋白纤维食物供给为主,顾此失彼,致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚,进而加剧了DN的病理损害.     

子宫内膜癌组织中HOXD10甲基化状态及临床意义

目的 探究同源异形盒(HOX)D10在子宫内膜癌(EC)组织中的表达和基因甲基化状态，分析其与临床病理特征及生存预后的关系。方法 采用基因表达谱动态分析(GEPIA)工具分析美国公共癌症基因数据库(TCGA)中HOXD10 mRNA在EC组织和正常组织中的表达差异及预后信息。选取2016年5至2018年4月在我院治疗的EC患者148例，另选同期30例子宫内膜增生症患者作为良性病变组，收集患者临床资料及新鲜组织标本。采用实时荧光定量PCR(qPCR)、甲基化定量PCR、免疫组织化学染色法检测组织HOXD10 mRNA、基因启动子甲基化状态、蛋白表达。结果 TCGA数据集中，174例EC组织中HOXD10 mRNA表达量显著低于91例正常子宫内膜组织中的表达量(P<0.05),但未得出HOXD10 mRNA表达与患者中位总生存期(OS)和无进展生存时间(PFS)之间的关系(P>0.05)。临床研究中，EC组织中的HOXD10 mRNA表达均显著低于良性病变组织(0.229±0.237 vs. 1.018±0.265),但HOXD10 mRNA启动子甲基化水平(0.166±0.2...     

二甲基砜/聚乙烯醇水凝胶的制备及其生物学特性评价

目的：制备二甲基砜/聚乙烯醇（MSM/PVA）水凝胶,评价其生物学特性,探讨不同MSM含量的MSM/PVA水凝胶作为人工敷料的可行性。 方法：采用反复冷冻法制备MSM/PVA水凝胶,采用场发射环境电子显微镜观察其微观结构,并检测其脱水率、二次溶胀率、水蒸气透过率、MSM损失量及释放量,采用MTT法检测MSM/PVA水凝胶敷料浸提液于490 nm波长处的吸光度（A）值,并计算细胞增殖抑制率。采用HE染色法检测MSM/PVA水凝胶敷料对豚鼠烫伤创面愈合的影响。 结果：以12%的PVA水凝胶为载体制备MSM/PVA水凝胶,扫描电镜下MSM/PVA水凝胶具有致密的多空孔结构。不同MSM含量（0.01%、0.10%、1.00%和10.00%）的MSM/PVA组与PVA组比较,脱水率、二次溶胀率和水蒸气透过率差异均无统计学意义（均P>0.05）;电感耦合等离子体发射光谱(ICP)检测,MSM在水凝胶中含量在80%以上;MSM/PVA水凝胶中MSM缓慢释放;〖JP3〗MSM/PVA各组MSM释放率比较,差异无统计学意义（均P>0.05）;MSM/PVA各组A值与对照组比较,差异无统计学意义（均P>0.05）;0.10%MSM/PVA组A值与PVA组比较,差异有统计学意义（P< 0.05）;光镜下0.10%、1.00%和10.00%MSM/PVA组30　d后豚鼠烫伤创面的愈合情况较好。 结论：MSM/PVA水凝胶具有较好的生物学活性,MSM 含量为0.10%和1.00% 的MSM/PVA水凝胶更有利于小鼠成纤维细胞L929的增殖和烫伤豚鼠创面的愈合〖JP3〗;MSM含量为0.10%和1.00%时, MSM/PVA水凝胶可作为人工敷料,对皮肤烫伤修复有促进作用。
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利培酮合并帕罗西汀治疗老年性抑郁症临床疗效观察

目的：观察利培酮合并帕罗西汀治疗老年性抑郁症的疗效和安全性。方法：将100例符合标准的老年性抑郁症患者,随机分为利培酮合并帕罗西汀组（研究组）和单用帕罗西汀组（对照组）,以汉密尔顿抑郁量表（HAMD）及副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果：研究组起效快,疗效优于对照组,两组不良反应无显著性差异（P〉0．05）。结论：利培酮合并帕罗西汀治疗老年性抑郁症疗效明显优于单用帕罗西汀组,且不良反应相当,很值得在临床推广应用。     

肿瘤突变负荷位点检测准确性评价

目的使用肿瘤突变负荷国家参考品中高置信SNP/Indel位点标准集的参考品,评价肿瘤突变负荷检测试剂盒的位点检测准确性。方法采用TMB检测试剂盒(可逆末端终止测序法)检测肿瘤突变负荷检测国家参考品中高置信SNP/Indel位点标准集的参考品。首先将DNA片段化处理,进行末端修复、接头连接和文库扩增等步骤后构建文库;然后将文库杂交捕获;最后使用NextSeq 550 Dx基因测序仪进行测序。结果TMB-14-2%、TMB-14-5%和TMB-14-10%参考品的突变检测准确性分别为89.00%、95.20%、95.80%。结论高置信SNP/Indel位点标准集的参考品,能够用于评价肿瘤突变负荷检测试剂盒的位点检测准确性。     

复合酶法提取人参总皂苷

目的在人参根及茎叶总皂苷提取工艺中引入酶因素,提高人参总皂苷提取率。方法以人参总皂苷提取率为指标,运用单因素实验及正交试验确定复合酶作用的最佳工艺。结果无酶条件下人参根中总皂苷的提取率为3.22%,复合酶辅助法提取人参根总皂苷的最佳工艺条件为:中温淀粉酶5%,中性蛋白酶1%,时间2 h,温度60℃,得提取率为5.44%;无酶条件下人参茎叶中总皂苷的提取率为5.85%,复合酶辅助法提取人参茎叶总皂苷的最佳工艺条件为:漆酶5%,纤维素酶5%,甘露聚糖酶1%,时间2 h,温度40℃,提取率为11.93%。结论复合酶辅助提取法能够显著提高人参总皂苷提取率,且工艺简单、稳定性好,可用于产业化生产。     

RNA干涉抑制肺癌细胞DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达

目的：通过抑制肺癌细胞DNA甲基转移酶1(DNMT1)的表达，从而部分恢复抑癌基因的表达。方法：采用RNAi技术来抑制DNMT1的活性。应用体外转录的方法，共合成了5个针对DNMT1不同靶位的siRNA序列，并转染人肺癌细胞NCI-H157。采用MSP-PCR、COBRA等方法对抑癌基因RASSF1A进行甲基化分析，半定量RT-PCR检测DNMT1 mRNA的敲降与RASSF1A基因的表达。结果与结论：5个靶位的siRNA序列中有两个靶位能够有效地抑制DNMT1的表达，且呈剂量依赖效应。人肺癌细胞NCI-H157中抑癌基因RASSF1A发生了高度甲基化，在抑制DNMT1活性后，RASSF1A基因去甲基化而恢复表达。