肝硬化并发电解质紊乱

晚期肝硬化患者常合并电解质紊乱 ,以低钾、低钠血症最为常见 ,随病情加剧腹水增加以及不恰当使用利尿剂等因素 ,使电解质紊乱更为明显。及时发现并识别肝硬化患者电解质紊乱的类型及正确处理是本病治疗的关键环节。1　低钠血症肝硬化早期往往有钠水潴留。限盐、腹泻、大量放腹水 ,尤其是大量、过频使用噻嗪类利尿剂过度利尿等使低钠血症时有发生 ,此种由于过度利尿所致真性低钠血症 ,有时伴有一定程度脱水。有时低钠血症的临床表现较为隐匿 ,常不被引起重视 ,应予注意。一旦血钠浓度小于 12 5mmol L ,则为预后严重的标志[1] 。 (1)对真性…     

pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP真核表达载体的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的 构建标记有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的人基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(hTIMP-1)真核表达质粒pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP,并通过转染大鼠血管平滑肌细胞(SMCs)验证hTIMP-1的表达.方法 将hTIMP-1及编码EGFP的互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列通过扩增、酶切、插入pcDNA3.1质粒的多克隆位点,构建pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP真核表达质粒;应用脂质体介导的基因转染技术,将基因导入SMCs(pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP转染组).应用荧光显微镜观察EGFP的表达情况;流式细胞仪检测转染效率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)等方法检测hTIMP-1的表达情况;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9活性.用空质粒pcDNA3.1转染SMCs(空质粒pcDNA3.1转染组)和未转染质粒的SMCs(未转染组)作为对照.结果 pcDNA3.1/hTIMP-1-EGFP转染组重组质粒转染SMCs后,SMCs生长受到抑制;转染24 h后在荧光显微镜下可见强绿色荧光,流式细胞仪检测转染效率约为15%;RT-PCR检测结果显示,SMCs出现646 bp目的基因;Western blotting检测显示,在转染后的血管SMCs中有hTIMP-1表达;明胶酶谱法检测结果显示,MMP-2、MMP-9活性降低;与空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 TIMP-1真核表达质粒的构建和在血管SMCs中的表达,为TIMP-1基因治疗的研究奠定了基础.     

先天性主动脉瓣下狭窄合并先天性气管食管瘘1例

病儿女，12岁。出生后即饮水呛咳，活动后心悸、气促2年，曾发作急性左心衰1次。查体：血压80／40mmHg（10．67／5．33kPa），一般状态差，发绀。左肺呼吸音弱，可闻及广泛干、湿罗音，右下肺底可闻及少许水泡音。心界向左下扩大，主动脉瓣听诊区可闻及3／Ⅵ级收缩期杂音。X线胸片示左三弓圆隆外展，左侧肋膈角消失，左下肺炎性改变，心胸比率0．70。     

预激综合征(WPW)外科治疗

WPW是指先天性房室之间存在异常传导束(Kent束)使心房冲动提前到达心室某一部位,提前激动心室,产生过速型心律失常,重者可引起室颤,甚至猝死。WPW发病率为1.5%～5%,药物治疗对于顽固性心律失常病人仅能缓解症状而不能根治。我院心外科与心内科合作,从1989年7月～1990年5月,采用自制的单导执笔式和多导扫雷式异常传导束标测仪,为5例病人较准确     

足背动脉测压术的临床应用

由于抢救重危病人及心内直视手术的需要,通常用桡动脉或股动脉行直接动脉测压。我院从1980年9月～1988年3月,在体外循环心内直视手术期间,进行足背动脉测压,现报告如下。一般情况全组951例,男465,女486,年龄最小17个月,体重9kg。24例采用穿刺法,其余927例采用足背动脉置管测压法,成功率达98.42％,15例因足背动脉缺如测压失败。     

101例心脏粘液瘤的外科治疗体会

目的总结101例心脏粘液瘤的诊断和治疗经验,以提高疗效。方法回顾性分析101例心脏粘液瘤患者的临床资料,其中左心房粘液瘤94例,右心房粘液瘤6例,双心房粘液瘤1例,均在体外循环下行粘液瘤摘除术;同期行二尖瓣成形术5例,二尖瓣机械瓣置换术1例,三尖瓣成形术32例,冠状动脉旁路移植术1例,激光心肌打孔血运重建术1例。结果术后死亡1例,100例患者经治疗痊愈出院。随访84例,随访率84%(84/100);随访时间3个月~5年,复发1例。结论心脏粘液瘤术前超声心动图检查诊断准确率高,一经确诊应尽早手术;手术的关键是保持瘤体完整,将瘤体连同蒂部周围部分组织一并切除。     

标准化大鼠心肌梗死模型的制作

目的 探讨建立标准化大鼠心肌梗死模型的制作方法.方法 大鼠麻醉后,经口腔插管连通动物呼吸机,开胸结扎其冠状动脉.于术后4周静脉注射氯化钾处死大鼠,取出心脏,观察心脏外形及梗死瘢痕,并在进行HE染色后于显微镜下观察其病理变化.结果 此法制作心梗模型的成功率为100%,术后动物存活率为90%左右.术后4周取出的心脏,左心室明显扩大,缺血区心室壁变薄塌陷,颜色比周围心肌浅,心腔内膜纤维化.结论 本实验建立的制作心梗模型的方法 确实有效、简单易行.而本实验建立的标准化心肌模型可进一步用于心室重构机制和治疗方面的研究,甚至对各相关领域研究的相互参考和借鉴都能起到重大作用.     

肝纤维化的中医中药治疗

近年来广泛开展了中药抗肝纤维化的实验与临床研究,为临床治疗提供了许多宝贵经验,显示出特有的优越性[1-7].中医中药治疗肝纤维化,当从慢性肝炎及肝硬变的整体入手,以病机为基础,辨证施治.中医并无纤维化一词.据研究,中医所描述的"血瘀"或"症积痞块"与纤维组织增生性疾病密切相关.慢性肝病系因肝病既久,乘脾犯胃及肾,致肝、脾、肾俱损,气、血、水搏结,其关键在于气滞血瘀.因此治则要以活血化瘀为基础,辨证滋补肝肾或温补脾肾.常用方剂包括大黄(庶虫)虫丸、莪术散、复元活血汤、丹参饮、桃红四物汤、鳖甲煎丸等.近年来,实验与临床研究均表明,丹参具有明显降低急慢性肝损伤动物血清转氨酶活力,促进肝细胞再生,抑制胶原纤维增生,防止实验性肝硬变发生的作用.而且还可以促进已形成的胶原纤维降解和肝纤维重吸收[1-7].其他用于肝纤维化治疗研究并取得良效的中药还有冬虫夏草、当归、汉防已甲素、黄芪、生桃仁等[8-16].     

猪血清攻击后肝纤维化大鼠α-SMA、TIMP-1 在肝组织内持续表达

目的猪血清法肝纤维化模型中,致纤维化因子停止作用于肝脏后α-SMA、TIMP-1阳性HSCs表型与组织中I型胶原表达的相关性。方法猪血清10周法制作大鼠肝纤维化模型,于造模6周、10周、14周和20周,免疫组织化学观察α-SMA、I型胶原,肝组织原位杂交法检测TIMP-1阳性表型HSCs在肝组织中的分布,计算机图像分析系统测定阳性比率,SPSS11.0分析各参数在肝纤维化进程中相关性。结果α-SMA于造模第6周、10周即有表达,主要分布于汇管区血管或中央静脉内膜下。于造模第14周、20周时持续表达。TIMP-1于造成模第6周时,表达也限于汇管区血管和中央静脉内膜下。造模第10周、14周时阳性表达率明显增加,向肝组织内伸展,并持续维持高阳性表达至造模第20周。α-SMA和TIMP-1在造模过程中随肝纤维化的进程呈显著正相关（r=0.989,P=0.000）,二者分别与Ⅰ型胶原呈显著正相关（r=0.893,P=0.000;r=0.923,P=0.000）。结论猪血清攻击法肝纤维化大鼠模型中,致纤维化因子启动肝纤维化进程,但不随致纤维化因子的终止而终止。所以,抗肝纤维化治疗成为治疗本病的关键。     

主动脉夹层的外科治疗

目的 总结主动脉夹层的外科治疗经验,探讨治疗主动脉夹层安全有效的术式及方法.方法 我院2000年1月～2005年8月期间19例接受手术治疗的主动脉夹层患者,其中升主动脉及主动脉弓部替换+象鼻技术2例,Bentall+主动脉弓部替换术2例,部分胸主动脉替换术1例,部分胸、腹主动脉替换术3例,David手术1例,弓降部成形1例,Cabrol手术1例,Bentall手术8例,同期行弓部成形1例、二尖瓣成形术1例、冠状动脉搭桥1例.其中4例采用DHCA,其余为浅中低温体外循环.结果 手术死亡3例,围术期死亡1例,死亡率21.0%,术后截瘫1例.结论 应根据破口及夹层的位置,选择术式和体外循环方法,决定手术范围.术中脑、脊髓保护是治疗主动脉夹层的关键.