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81.
患者女,46岁.曾因子宫肌瘤于2005年7月行子冒次全切除术,又因右心房及下腔静脉平滑肌瘤于2005年9月30日在我科行平滑肌瘤摘除术[1].术后,妇产科医师会诊建议行子宫及盆腔肿瘤切除术,由于患者自身原因仅行子宫次全切除术,并未彻底切除双侧附件.  相似文献   
82.
目的 探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A (20只,正常对照)、B (30只,模型对照)和C组(20只,实验干预)。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功(100%)后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FBI),并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果 高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调(与A组比较P<0.01),三者分别与稳态葡萄糖输注率(VGIR60-120)显著负相关(r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001)。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调(P<0.01),同时VGIR60-120明显增高(r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001),表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系(r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586),而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关(r=0.9439,P<0.0001)。结论 替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。  相似文献   
83.
目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)、高脂对照组(FC,n=15)、高脂+替米沙坦干预组(FT,n=10)。NC组给予普通饲料,FC和FT组予高脂饲料喂养。12周末时随机取NC组和FC组各5只做正葡萄糖高胰岛素嵌夹实验和肝组织HE染色,确定造模成功后,FT组给予替米沙坦5 mg/(kg·d)灌胃,NC和FC组以等容量生理盐水灌胃,共4周。16周时应用高胰岛素正葡萄糖嵌夹实验技术稳态葡萄糖输注速率测定胰岛素敏感性,检测血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平;应用逆转录聚合酶链反应法测定肝组织中过氧化物本酶体增殖活化受体(PPARs)、脂联素受体2(AdipoR2)和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达。结果 与NC组相比,FC组肝组织PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达显著下降(P<0.01),AT1R mRNA表达较NC组升高(P<0.01);FT组PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达较FC组升高(P<0.01);FT组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平较FC组改善。结论 替米沙坦能降低NASH大鼠的体重和肝指数,调节糖脂代谢并改善胰岛素抵抗状态,对NASH大鼠肝脏具有保护作用。  相似文献   
84.
患者男,24岁。体检发现心脏杂音6年,无明显临床症状,有长期高血压病史。入院查体:脉搏120次/分,左上肢、右上肢、左下肢、右下肢的血压分别为147/96 mm Hg、143/89mm Hg、123/74 mm Hg和116/71 mm Hg。发育正常,口唇无紫绀;心尖搏动位置正常,心界大小正常,P2亢进。肝肾功能、  相似文献   
85.
目的探讨建立大鼠室壁瘤左心室重建(LVR)动物模型的可行性。方法对35只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠实施左冠状动脉前降支结扎以制作心肌梗死后室壁瘤(LVA)模型,4周后,对符合入选标准的16只LVA模型实施LVR手术,作为实验组;另10只模型行开胸手术作为对照组,在术后3 d、2周、4周分别以超声心动图评价两组大鼠心功能情况,以直视摄片、Masson’s Trichrome染色评价室壁瘤切除的彻底程度。结果 LVA模型及LVR模型的死亡率分别为11.4%(4/35)及18.8%(3/16),建模成功率分别为74.3%(26/35)和81.3%(13/16)。直视摄片及Masson’s Trichrome染色提示补片完全替代心肌梗死瘢痕。超声心动图提示:行LVR手术的实验组动物的左心室收缩期末内径(LVESD)及左心室短轴缩短率(FS)在术后3 d即较对照组有所改善[术后3 d:LVESD(5.00±0.87)mm vs.(5.90±0.92)mm,P<0.05;FS(34.20%±6.80%)vs.(26.60%±6.12%),P<0.01],随着时间的推移,施行LVR手术的实验组大鼠比对照组更好地维持了左心形态及收缩功能[术后2周:左心室舒张期末内径(LVEDD)(7.60±0.56)mm vs.(8.50±1.08)mm,P<0.01;LVESD(5.10±0.65)mm vs.(6.69±0.89)mm,P<0.001;FS(31.90%±6.90%)vs.(21.10%±6.17%),P<0.001;术后4周:LVEDD(7.70±0.50)mm vs(.9.10±0.89)mm,P<0.001;LVESD(5.20±0.39)mm vs.(7.20±0.95)mm,P<0.001;FS(31.80%±2.40%)vs.(20.20%±4.17%),P<0.001]。结论大鼠LVR模型可作为组织工程心肌补片(EHT)研究中一种稳定、可靠、经济的初选模型。  相似文献   
86.
微创心脏外科是90年代兴起的新技术,其以创伤小,痛苦轻而倍受推崇。但微创外科要求持殊的手术器械,价格昂贵,要求术者具有熟练外科手术技巧和清晰镜下操作的技能。因而在我国尚不能广泛开展。小切口在心脏外科中的应用则弥补了上述不足,且在一定程度上达到创伤小,创口美观的目的,适合我国国情。我院自1998-05以来,应用右前外和正中小切口2种术式治疗心血管疾病92例,收到良好效果。  相似文献   
87.
1991年1月~1999年6月我院心外科在体外循环下行心内直视手术2481例,其中201例中、重度继发性三尖瓣关闭不全(STR)均行三尖瓣成形术,效果满意。1 资料与方法11 一般资料 本组共201例,男99例,女102例。年龄平均36岁。风湿性心脏病103例,房间隔缺损48例,室间隔缺损19例,法鲁氏三联症12例,左房粘液瘤8例,主动脉窦瘤破裂6例及动脉导管未闭5例。病程2~40年。临床表现除原发病症状和体征外,尚有颈静脉怒张76例,肝脏肿大87例,胸骨右缘及剑突下闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音165例;心胸比率平均069;ECG示右心室肥厚92例,双心室肥厚48例;UCG示…  相似文献   
88.
肝纤维化的治疗   总被引:16,自引:0,他引:16  
肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝脏纤维组织过度沉积,是纤维增生(细胞外基质合成增加)和纤维分解(细胞外基质降解)不平衡的结果。肝纤维化是多种病因导致肝硬化的病理基础,故对慢性肝病的治疗除病因治疗外,应强调对肝纤维化的治疗,以减缓、阻止乃至逆转其病理进程。但迄今为止,尚缺乏较为理想的抗肝纤维化药物。在肝纤维化治疗上,劳逸结合、合理营养、戒酒、避免使用有损肝脏的药物为本病治疗的基础;去除病因、消除炎症以及抗纤维化为治疗的关键。对乙型(HBV)或丙型(HCV)肝炎病毒感染性慢性肝病,病毒持续复制者,应及…  相似文献   
89.
目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA的表达及与UC疾病活动度的关系。方法 47例UC患者根据内镜及临床活动度进行分级,收集正常对照结肠黏膜标本13例;用免疫组织化学法检测STAT3、pSTAT3在结肠黏膜的定位;用Western blot及RT-PCR法检测STAT3、pSTAT3蛋白及STAT3 mRNA在结肠黏膜的表达。结果 ⑴ STAT3为胞质着色;pSTAT3主要为胞核着色,胞质中也有表达,二者均主要表达于大量浸润的单个核细胞,且二者在UC患者黏膜的阳性细胞数及染色强度均有随病变的加重逐渐增加的趋势;⑵UC患者肠黏膜STAT3、pSTAT3蛋白的表达量高于对照者,且随着病变分级逐渐增加。⑶UC患者肠黏膜STAT3 mRNA的表达与蛋白表达一致。结论 UC患者结肠黏膜中STAT及pSTAT3的表达随病变程度逐渐增加,在一定程度上可以反映疾病的活动度。  相似文献   
90.
应用磁共振技术评价顺逆行心肌灌注效果   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的应用磁共振技术评估相同流量下顺、逆行心肌灌注的效果。方法应用磁共振成像比较顺、逆行灌注离体猪心期间的T2*或T1信号曲线的相关性,用磷31磁共振图谱比较两种灌注方式对心肌能量代谢的影响。结果逆行灌注期间各T2*信号曲线的相关性(0·52±0·15)明显弱于顺行灌注(0·84±0·07)。同样,逆灌期间各T1信号曲线的相关性(0·49±0·09)也明显弱于顺灌(0·86±0·12)。而且逆行灌注需要比顺行灌注更高的流量才能维持正常能量代谢。结论与顺行灌注相比,逆行灌注时局部心肌灌注明显不均匀,而且逆灌维持正常能量代谢的能力也明显弱于顺灌。  相似文献   
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