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101.
背景:中枢神经系统损伤后,神经细胞的凋亡在继发性损伤中发挥重要作用。近年来有研究表明二甲胺四环素抑制凋亡对脑组织缺血有明显的神经保护功能。目的:探讨二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡和相关因子表达的影响及对损伤脊髓神经功能的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2003-11/2004-12在华中科技大学同济医学院附属同济医院完成。成年雄性SD大鼠36只,随机分成4组:①空白组6只。②损伤组10只。③二甲胺四环素治疗组10只。④甲基强的松龙治疗组10只。方法:建立脊髓损伤模型,空白组只暴露脊髓,不损伤;损伤组损伤脊髓,不治疗;二甲胺四环素治疗组大鼠伤后1h给予腹腔内注射二甲胺四环素(50mg/kg),24h后再次给予50mg/kg剂量注射,然后再给予5d的25mg/kg的剂量治疗。甲基强的松龙治疗组大鼠伤后1h予腹腔内注射甲基强的松龙(100mg/kg)。空白组和损伤组予生理盐水注射,给药方法同二甲胺四环素治疗组。主要观察指标:①各组大鼠神经功能评估结果。②免疫组化法检测损伤脊髓神经细胞凋亡因子(Bcl-2,Bcl-xl,Bax)的表达。③各组大鼠脊髓组织细胞凋亡指数。结果:36只大鼠均进入结果分析。①二甲胺四环素治疗组的神经功能较损伤组提高(P<0.05),与甲基强的松龙组差异无显著性意义(P>0.05)。②二甲胺四环素治疗组Bcl-2阳性表达细胞多于损伤组,差异有显著性(62.53±7.76)%,(35.14±3.70)%,P<0.05,Bcl-xl,Bax表达与损伤组差异无显著性(P>0.05)。③损伤组的凋亡阳性细胞多于二甲胺四环素治疗组和甲基强的松龙治疗组(44.63±5.90)%,(32.71±5.26)%,(34.31±6.84)%,P<0.05。结论:二甲胺四环素能上调Bcl-2的表达,改变Bcl-2/Bax的比值,从而抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能有保护作用。 相似文献
102.
背景:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶家族被认为是细胞凋亡的执行因子,脊髓损伤后可发生神经细胞凋亡。目的:观察大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化,探讨其与神经细胞凋亡发生的关系,为判定减轻继发性脊髓损伤的适宜干预时间窗提供依据。设计:自身对照、相互对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院创伤外科、骨科。材料:实验于2001-09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科实验室完成。54只SD大鼠,雌雄不限,体质量220~250g,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。方法:①动物模型建立及分组:将大鼠分为对照组和损伤组,对照组仅做T8,T9椎板切除术,损伤组于4、8h和1,2,3,7,14和21d取材共9组,每组6只。以30g/L戊巴比妥钠腹腔麻醉后,按Nystrom法暴露T8,T9节段胸髓,将50g重物通过2.2mm&;#215;5.0mm弧型光滑金属垫片压迫该段脊髓后正中部5min,损伤后每天10:00,16:00和22:003次人工膀胱排尿,直至建立反射性膀胱排空。②取材及切片准备:在脊髓损伤后各时间点完整取出脊髓全长,将每组4只损伤段脊髓组织块,长约8mm,石蜡包埋,连续切片,分别行苏木素伊红染色、免疫组化及原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)标记;每组2只在冰上处死,将损伤脊髓中心组织置入液氮罐中保存备用。③检测指标:以免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达,以逆转录-聚合酶链反应半定量测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞的凋亡水平,并以直线相关分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和神经细胞凋亡的相关性。主要观察指标:①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察。②免疫组化结果。③各组大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达变化。④各组大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡情况及与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达的相关性。结果:纳人结果分析的各组动物数均为6只。①光镜下各组大鼠脊髓损伤观察结果:损伤段1h有广泛出血;4~8h脊髓结构开始破坏,大量的神经元死亡;24h脊髓破坏严重;7-21d损伤范围确定,脊髓内有空洞形成。②免疫组化检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:正常大鼠脊髓神经细胞中很少有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达(2.1&;#177;0.5);脊髓损伤后8h,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性的神经细胞明显增加(89.2&;#177;10.5),3d达到高峰(189.6&;#177;12.7);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似,呈正相关(r=0.941)。⑧逆转录-聚合酶链反应检测的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA4h开始增高(0.442&;#177;0.024),48h达到高峰(0.634&;#177;0.028),7d后恢复正常(0.351&;#177;0.013),早于凋亡出现的时期,与神经细胞凋亡水平呈正相关(r=0.622)。④TUNEL标记及计数的各组大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的结果:对照组及4h组仅见偶染细胞,8h后开始出现阳性细胞,主要位于灰质中;此后阳性细胞逐渐增多,3d达到高峰,7d灰质中凋亡染色的阳性细胞逐渐减少,主要在周围白质中,14和21d可见少量的阳性细胞。结论:在正常的脊髓组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3是以活性很低的酶原形式存在;大鼠脊髓损伤后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增强,8h开始大量表达,24-48h达到高峰,与TUNEL所检测的阳性凋亡细胞在时间上相重叠,从半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞先后出现的区域上看,与脊髓损伤阳性凋亡细胞一致,可见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节。从本实验可以看出,从脊髓损伤后到半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活化这段时间是脊髓损伤干预细胞凋亡、减轻继发性脊髓损伤治疗时间窗,应用基因干预或特异性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制剂宜在48h内应用。 相似文献
103.
背景营养支持已成为慢性阻塞性肺疾病的重要治疗措施之一,然而部分营养不良的慢性阻塞性肺疾病患者存在营养支持"无反应"的现象,可能与其炎症反应过度、能量消耗增加有关.近年来免疫营养和代谢支持已成为近代营养支持范畴中的研究重点.目的探讨营养底物谷氨酰胺对慢性阻塞性肺疾病免疫调理和代谢支持的作用.设计随机对照实验.单位上海第二医科大学附属新华医院.对象选择2002-02/2002-07慢性阻塞性肺疾病急性发作患者44例,均为男性.随机分为2组治疗组14例和对照组18例,年龄(75±9)岁.干预对照给予单纯营养支持,治疗组给予谷氨酰胺治疗.全部患者由营养师指导按1.5×静息能量消耗的总热量饮食,其中蛋白质占热量的20%,脂肪占热量的30%,碳水化合物占热量的50%,治疗组减少蛋白质30 g,以L-谷氨酰胺30 g替代,10 g/次,3次/d,口服.10 d后检测营养指标(包括体质量、体质量指数、肱三头肌皮褶厚度、肌酐升高指数、血清白蛋白、白蛋白、转铁蛋白、脂群等)和免疫指标(包括免疫球蛋白、补体、T细胞亚群、白介素2、肿瘤坏死因子-α,C反应蛋白等)及静息能量的消耗.主要观察指标观察治疗前后两组患者营养和免疫指标的变化.结果32例患者均进入结果分析.[1]肱三头肌皮褶厚度治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(6.3±1.8),(8.7±1.6)mm,(P<0.05)],两组治疗后比较对照组明显低于治疗组(7.3±1.3,8.7±1.6)mm,(P<0.05)].[2]前白蛋白治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(0.15±0.04,0.23±0.05)g/L,(P<0.01)],两组治疗后比较治疗组高于对照组[(0.23±0.05,0.22±0.08)g/L,(P<0.05)].[3]T细胞亚群CD3治疗组组内比较治疗前明显低于治疗后[(59±10,72±10),(P<0.01)],两组治疗后比较对照组明显低于治疗组[(62±9,72±10),(P<0.01)][4]肿瘤坏死因子-α治疗组组内比较治疗前明显高于治疗后[(72±7,56±5)ng/mL,(尸<0.05)],两组治疗后比较治疗组明显低于对照组[(56±5)vs(67±11)ng/mL,(P<0.05)].[5]免疫球蛋白IgG治疗组组内比较治疗后高于治疗前[(13±3,12±3)g/L,(P<0.05)],两组治疗后比较治疗组高于对照组[(13±3,12±4)g/L,(P<0.05)].结论在营养支持时给予谷氨酰胺强化治疗,不仅能改善慢性阻塞性肺疾病患者的细胞免疫功能、抑制炎症反应过度表达、降低机体的能量代谢消耗,还能更进一步增加营养支持的疗效. 相似文献
104.
105.
AECOPD氧化应激与肺功能、最大呼吸肌力动态变化相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究AECOPD患者氧化应激与肺功能、最大呼吸肌力动态变化的相关性.方法ELISA检测47例COPD急性加重期患者血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度,与其第一秒钟用力呼气容积( FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大吸气压(MIP)年下降值进行相关性分析.结果 MDA与FEV1年下降值呈正相关,GSH、GSH/GSSG与FEV1年下降值呈负相关,GSH与MIP年下降值呈负相关.结论 COPD急性加重期氧化/抗氧化失衡加速COPD的肺功能下降和呼吸肌力的减弱. 相似文献
106.
107.
慢性阻塞性肺病静息能量消耗与体重指数的关系 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)静息能量消耗(REE)与营养状况的关系.方法按体重指数(BMI)从小到大依此将33例COPD患者分为A、B、C三组,另设20例健康者作对照组(D组),运用间接测热法对上述4组进行REE测定.结果 A、B、C、D组单位体重REE(REE/WT)分别是(23.8±2.8)、(23.4±4.2)、(17.7±2.8)和(20.2±1.7)kcal/kg,A、B两组显著>C、D组,C组<A、B、D组(P<0.01),COPD组BMI与REE/WT呈显著负相关(r=-0.53371, P<0.01).结论 COPD营养状况与基础能量代谢高度相关,COPD超高能量代谢的特点仅适用于营养不良及营养正常组,超重组COPD其能量消耗相对偏低. 相似文献
108.
刘苗苗;许娟;戴秀英;徐卫国;李林贵;鲁海燕 《宁夏医科大学学报》2013,(9):1062-1065
<正>"家庭"是由两个或两个以上有着特定行为方式的个人所组成的系统,它依赖或不依赖血缘关系或法律维系,以其成员认为是一个整体的方式而运转[1]。家庭作为一个系统,不仅仅是组成社会的基本细胞,而且更是个体成长和社会化的主要场所之一,对个体的心理发展起着至关重要的作用。在家庭发展的过程中,它不可避免地会出现影响到家庭功能正常发挥的事件,为将出现问题的家庭功能恢复到正常健康的状态,精神学家和心理学家们在20世纪50年代提出"家庭治疗[2]"方法来解决该问题。然而,家庭治疗的前提是要将家庭各方面的表现进行量化,能具体测 相似文献
109.
目的:调查上海市社区慢性阻塞性肺疾病(COPD)高危人群患病状况.方法:2008年4月至2009年4月对上海市杨浦区3个社区长住居民中的高危人群进行肺功能测定,确诊或排除COPD,并记录人口学资料、病史、暴露因素等信息.结果:调查1 253例COPD高危人群,A组(COPD)212例、B组(未达COPD诊断)1 041例,高危人群COPD患病率达16.9%(212/1 253).年龄、吸烟、有害气体、粉尘、颗粒接触史、既往心肺疾病史等为COPD发病的危险因素.分层研究显示,随年龄的增加,COPD的患病率、吸烟指数、症状、共患病、FVC、FEV1差异均有统计学意义.A组212例COPD患者中既往被诊断为慢性支气管炎、肺气肿26例,诊断为COPD者仅5例,181例患者未被诊断出慢性支气管炎、肺气肿或COPD,无症状患者60例,COPD患者的漏诊率达97.6%(207/212).结论:高危人群COPD发病率高,共患病发生率高.COPD发病隐匿,漏诊率高.对高危人群进行肺功能检查可发现早期患者,从而提高COPD诊断率,有利于早期干预. 相似文献
110.