多排螺旋CT双期扫描三维重建技术胃癌评估(英文)

目的评价多排螺旋 CT 双期增强扫描三维重建技术在胃癌 TNM 分期中的诊断价值。方法 29例胃癌患者,术前采用一次闭气扫描技术,进行多排螺旋 CT 平扫和动脉期、静脉期双期增强扫描。扫描前15 min 肌注盐酸山莨菪碱20 mg,检查时口服产气粉两包。肘静脉团注对比剂后,进行增强扫描,得到的图像随后进行薄层重建,采用容积再现法(VR)、多层面容积重建法(MPVR),表面遮盖显示(SSD)和仿真内镜技术(CTVG)重建,结合原始图片 TNM 分期,与术后病理相对照,评价在胃癌 TNM 分期中的诊断价值。结果 29例胃癌患者,T 分期:T_1期敏感性为50%,特异性50%,T_2期敏感度为87.5%,特异度77.8%,T_3期敏感度为83.3%,特异度76.9%,T_4期敏感度为100%,特异度80%。在 N 分期上,N_0期敏感度为83.3%,特异度71.4%,N_1期敏感度为87.5%,特异度77.8%,N_2～N3期敏感度为81.8%,特异度75%。M_1期敏感度和特异度均为100%。结论多排螺旋 CT 双期增强扫描结合重建技术能够较好地进行 TNM 分期,有效地指导手术方案的选择。     

LMP1与绿色荧光蛋白融合基因慢病毒的制备

目的: 制备EB病毒LMP1与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因慢病毒. 方法: 采用RT- PCR方法获得LMP1全外显子片段,使之克隆到带绿色荧光蛋白慢病毒表达载体质粒FUGW中. 经限制性酶切、PCR扩增和测序鉴定重组载体. 在脂质体介导下将慢病毒包装系统的包装结构基因pCMV.△8.9、包膜基因VSVG、目的基因FUGW-LMP1导入病毒包装细胞293FT, 荧光显微镜检测基因的表达,包装成病毒后,收集病毒上清,浓缩,PCR鉴定. 结果: 限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实RT-PCR获得的LMP1 cDNA片段与GenBank中的数据完全吻合; LMP1准确克隆入FUGW的多克隆位点. 慢病毒的3种质粒可高效转染入293FT细胞,荧光显微镜下观察可见大量的绿色荧光. 绿色荧光位于细胞的胞膜及胞质. 结论: 成功制备了LMP1与GFP融合基因慢病毒,为研究EBV瘤基因LMP1在多种疾病中的作用机制提供适合的稳定转染细胞的载体.     

LAK细胞体外杀伤直肠腺癌细胞的透射电镜观察

应用透射电镜观察LAK细胞与HR8348细胞相互作用时超微结构变化。结果显示:(1)效靶细胞接触、结合后,两种细胞质膜接触部位均有不同程度的增厚,电子密度增加,界限不清,形成粘着斑或连结状结构,这种结构是效靶细胞稳定结合的形态学基础。(2)部分LAK细胞突起插入靶细胞深部,少数LAK细胞胞体钻入靶细胞,表明LAK细胞具有与NK、CTL细胞相同的“钻瘤”功能。(3)效靶细胞接触后,两种细胞细胞器及其它细胞颗粒均向效靶接触侧集中,效靶接触部位含有丰富的微丝、微管、微管集中处溶酶体颗粒较多;推测微丝、微管及溶酶体在靶细胞溶解中起一定作用。(4)效靶细胞结合后,靶细胞出现鼓泡和环形穿孔,靶细胞呈凋落状或溶解性坏死。凋落状坏死可能是LAK细胞释放的非穿孔素性物质通过靶细胞膜上的受体,启动靶细胞内源性核酸酶,导致DNA裂解所致。后者可能与穿孔素作用,Ca~H、Mg~H离子内流,细胞水肿及溶酶体导致细胞自溶有关。     

防已黄芪汤加味治肝硬化腹水108例

1临床资料108例中,男87例,女ZI例;年龄最小31岁,最大65岁;患肝硬化时间最长10年,最短2年;重度腹水周例,中度腹水48例,轻度腹水39例。z治疗方法基本方：双防已209,黄茂aog,炒白术15g,半边莲209,桂技10g,甘草6g,生姜3片,大枣10枚。每日1剂,水煎服。10天为1疗程。加减：血瘀甚者加穿山甲15g,地鳖虫10g;阳虚内热去桂枝,加太子参、鳖甲各15g;肾阳虚加附子、肉桂各6g;气虚甚者加党参、黄精各15g。3疗效标准及结果疗效标准依据1993年第五届中西医结合消化系统疾病学术会议拟订的肝硬化疗效标准。结果108例中显效53例,好转4…     

应用流式细胞术检测大肠癌淋巴结微转移的研究

目的 探讨用流式细胞术检测大肠癌淋巴结微转移的方法学及意义。方法 首先将大肠癌Lovo细胞以不同浓度加入到非大肠癌患者的淋 地组织制备的细胞悬液中，经异硫氰酸荧光素（FTTC）标记的细胞角蛋白（Cytokeratin,AE1/AE3）和碘化丙锭（PI）双重染色后，用盲法进行流式细胞术检测，建立参照模型。然后以同样方法测定25例大肠癌患者经常规病理检查转移阴性的162个淋巴结。结果 参照模型对Lovo细胞的检出值与理论值呈较理想的一致性（r=0.976），可以从10^5个淋巴细胞中检出10个癌细胞。在7例（285）大肠癌患者的38个（23.45％）常规切片阴性的淋巴结中检到了癌细胞，并与癌大小和浸润浓度有相关性.结论 流式细胞术检测大肠癌淋巴结微转移是一种可靠、快速及定量的相想方法。     

神经节苷脂对大鼠脊髓缺血iNOS表达的影响

目的研究神经节苷脂（GM-1）对大鼠脊髓缺血iNOS表达的抑制作用及可能机制。方法选择性腰动脉结扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功后随机分成模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,另设假手术组;缺血48h后各组大鼠神经功能评分,测定脑组织一氧化氮（NO）的含量,分析脊髓缺血区诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能评分下降,NO含量和iNOS表达量不同程度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组神经功能评分升高,而NO含量和iNOS表达量不同程度下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;神经功能评分、NO含量和iNOS表达量分别在模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,在GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论神经节苷脂抑制iNOS生成,抑制NO合成,减轻神经炎症反应和自由基的毒性作用,对缺血神经细胞产生保护作用。     

胸腺瘤合并纯红细胞再生障碍性贫血及结节性甲状腺肿1例

患者,女,49岁,乏力半年,加重2个月入院。于当地医院查血红蛋白41g/L,考虑“贫血”,输血800ml,症状好转。胸部CT发现前上纵隔占位性病变,静脉注射造影剂后无明显增强。入院查体:神清,消瘦,贫血貌。颈部可触及1度肿大甲状腺,无明显结节。余无阳性体征。B超示:甲状腺非对称性肿大,双侧甲状腺可见多个散在分布的椭圆形结节,最大位于甲状腺右叶2.3cm×1.6cm×0.7cm边界尚清,内部回声不均,血流信号不丰富。血常规:血红蛋白71g/L,红细胞2.25×1012/L,余无异常。体液免疫:IgG5.44g/L,IgA0.86g/L,Ig M3.28g/L,补体C30.72g/L。骨髓检查:增生活…     

腺病毒驱动KDR启动子介导CD/TK融合基因系统对血管内皮细胞的靶向杀伤作用

目的　探讨腺病毒介导KDR启动子驱动的融合基因体系,对人脐血管内皮细胞ECV30 4的选择性杀伤作用。方法　将质粒pAdEasy -KDR- CDglyTK在2 93细胞内包装、扩增后,体外感染表达KDR的ECV30 4细胞株和不表达KDR的LS174T细胞株,并给予不同浓度的前药5 - 氟胞嘧啶(5 -fuorocytosine ,5 -FC)和/或丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV) ,观察该体系对不同细胞株的杀伤效应及其旁观者效应;并以流式细胞仪检测细胞周期的变化,电镜观察细胞的病变。结果　所得病毒对两种细胞细胞的感染率相似,其感染率随腺病毒滴度的递增而增加;表达KDR的ECV30 4细胞对前药的具有较高的敏感性,不表达KDR的LS174T细胞对前药不敏感(P均<0 . 0 1) ;融合基因的疗效优于任一单自杀基因(P均<0 . 0 1) ;且观察到该体系明显的旁观者效应。流式细胞术检测治疗后ECV30 4细胞G1期比率增多及S期细胞减少(P均<0 . 0 1) ,同时,电镜下可见ECV30 4有凋亡和坏死改变。结论　KDR基因启动子可调控融合基因体系选择性杀伤人血管内皮细胞。     

以癫痫为首发症状的二期神经梅毒误诊分析

患者男 ,49岁 ,因发作性意识不清、抽搐 3月于 2 0 0 0年 4月 15日入我院神经内科。 3月前无明显诱因突发 2次典型癫痫大发作 ,间隔约 7ｈ ,急查头颅ＣＴ未见异常 ,予对症处理 ,未再发作。 1月后四肢、躯干出现多数红色斑丘疹 ,瘙痒明显。按“湿疹”治疗效果差 ,2周后头皮、鼻孔、外耳道出现类似皮疹 ,舌咽部溃疡。否认不洁性交史 ,6月前冠状沟起黄豆大硬结 ,自擦“皮炎平”等药膏 ,2周后消退。 1天前夜间又发作 2次癫痫 ,相隔约 1ｈ ,当地医院查ＣＴ示“右额叶占位病变”。体检 :神志清楚 ,查体合作。头皮、躯干、四肢散在多数铜红色扁豆至…     

一种高通量筛选结直肠癌转移相关cDNA文库的方法

我们已利用抑制消减杂交技术(suppression subtractive hybridization，SSH)，构建了结直肠癌转移相关cDNA消减文库，为进一步开展结直肠癌转移相关研究提供了大量的信息。如何高效、便捷、高通量地差异筛选该文库，成为目前急需解决的问题。以往多用Northern blot和反向Northern印迹进行差异片段的检测，但筛查量有限。