维吾尔医学4种异常体液与红细胞指标相关性研究

目的 探讨维吾尔医4种异常体液与血常规红细胞指标间的相关性及其在不同异常体液型人群间的差异.方法 根据维吾尔医体液论,对876名志愿受试者进行体液辨证分型,并对其检测红细胞指标,统计体液辨证分型与血常规红细胞指标之间的相关性及不同体液型之间的差异.结果 异常血液质组红细胞数目(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)大于异常胆液质组(P＜0.05).异常血液质组HCT大于异常粘液质组(P＜0.05),其他指标在各型异常体液组之间没有明显的差异(P＞0.05).结论 异常血液质血液粘稠度高于异常胆液质与异常粘液质,这可能是异常血液质人群易患心血管疾病的原因之一.     

异常黑胆质型抑郁症与非异常黑胆质型抑郁症神经内分泌功能的比较研究

目的 观察异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能,为抑郁症的维医异常体液辨证分型和个体化防治提供理论依据.方法 根据维吾尔医学体液论对确诊为抑郁症的201例患者进行异常体液辨证分型,分为异常黑胆质型抑郁症组(107例)和非异常黑胆质型抑郁症组(94例)两组;两组患者都处于重度抑郁状态,采用放射免疫法分别检测两组抑郁症患者血清或血浆肾上腺素(EP)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、5-羟色胺(5-HT)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量.结果 异常黑胆质型和非异常黑胆质型抑郁症患者血清或血浆EP、NE、CORT、CRH、5-HT含量相比差异均有统计学意义(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者EP、NE、5-HT含量明显低于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),异常黑胆质型抑郁症患者CORT和CRH含量明显高于非异常黑胆质型抑郁症患者(P<0.05),两组DA、ACTH含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 异常黑胆质型与非异常黑胆质型抑郁症患者神经内分泌功能之间存在差异.提示,抑郁症的维医体液辨证分型与神经内分泌功能之间具有密切联系.     

易误诊的老年人肺癌39例临床分析

易误诊的老年人肺癌３９例临床分析辽宁省肿瘤医院（１１００４２）郑美珍伞宝君我院１９９３年６月至１９９６年６月收治的１１０例６０岁以上的老年人肺癌中，误诊３９例，占３５．５％（３９／１１０）现报告如下。１临床资料１．１一般资料本文误诊的３９例病人，男２...     

二维多普勒超声对中年和老年人高血压性左室肥厚的比较研究

应用二维多普勒超声对36例中年和54例老年人的高血压性在室肥厚（LVH）及心功能状态进行分析比较。结果：中年组LVH类型：不对称性室间隔肥厚(ASH）占40%,对称性肥厚（CH）46％。扩张性肥厚（DH）占14％；老年组：ASH23%，CH26％，DH51％。将中年组和老年组分别同正常对照组比较，除中年组LVDd、LVV、EF及CO差异无显著性外，其余各指标差异均有显著性（P＜0.01或P＜0.O01）。中年组和老年组比较，E峰和A／E比值差异无显著性，其余各指标差异有显著性（P＜0.05或P＜0.O01）。结论认为在左室肥厚早期，左室充盈功能降低，左房增大，左房代偿性收缩增强，向左室泵血增多，以维持恒定的房室压差弥补左室充盈不足，左室收缩功能可表现为正常；在LVH晚期，失代偿后左室收缩及舒张功能均降低。     

乙吗噻嗪引起腰肌剧痛1例

患者，女，36岁。诊断为心律失常（频发室性早搏二联律），入院后给予乙吗噻嗪200mgq6h、谷维素100mgtid、肌苷0．4gtid口服；次日室早基本消失，用药第5天患者出现腰椎两侧肌肉瘤，无放射。体检：血压15／10kPa，体温36．5℃，呼吸20次／min，脉搏72次／min，律齐，腹部无压痛     

联合型瑞文测验福建省儿童常模的研制

目的建立适合福建省儿童特点的城市、农村联合型瑞文测验的常模。方法在9个设区市的城区和农村小学中按照分层整群随机抽样的原则确定被试的学校和儿童,运用联合型瑞文测验。结果试题的难度达到理想值(城市为0.62,农村为0.58),区分度较好(rpb>0.195,P<0.05),鉴别指数D>0.2的测试题占80%,复测信度高(相关系数rtt=0.91),构想效度较高。结论实现了将联合型瑞文测验在福建省标准化的目的,建立适合福建省儿童特点的城市、农村联合型瑞文测验的常模。     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平动态的变化

目的: 观察实验性大鼠肝硬化形成过程中, 肝组织TGF-beta1, Smad3, Smad7水平的动态变化, 研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制. 方法: 以SD大鼠为实验对象, 于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组, 剩余大鼠, 600 mL/L四氯化碳3 mL/kg, sc, 2次/wk, 复制肝硬化动物模型. 于wk 3, 6, 9, 12各处死一批大鼠, 用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-beta1, TGF-betaRⅡ的mRNA表达水平, Western blot检测肝组织中Smad3, Smad7蛋白水平, 免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-beta1的表达和定位. 结果: 正常肝组织中有少量TGF-beta1, TGF-beta RⅡ的mRNA表达. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, 模型组wk 0, 3, 6, 9, 12, TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-beta1: 0.19±0.12, 0.29±1.02, 0.89±0.23, 0.98±0.77, 1.7±1.00; TGF-beta RⅡ: 0.30±0.22, 0.49±0.16, 1.02±0.33, 1.51±0.72, 2.14±1.02; Smad3: 0.44±0.24, 0.84±0.69, 1.10±0.16, 1.40±0.12, 1.75±1.05), Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12, 1.09±0.78, 1.14±0.31, 1.11±0.91, 0.74±1.21). 正常肝组织TGF-beta1可见少量表达, 主要在中央静脉周围肝细胞中. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, TGF-beta1表达增强(P<0.01). 结论: 随着肝硬化的形成, 肝脏中TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达增加, Smad7表达下降.     

苦参素对慢性病毒性肝炎及肝硬化患者血清胆碱酯酶影响的初步观察

观察苦参素对慢性病毒性肝炎及肝炎后肝硬化患者血清胆碱酯酶的影响。 4 8例患者分成慢性肝炎组(36例 )和肝硬化组 (12例 ) ,检测苦参素治疗前、后患者血清中胆碱酯酶及肝功能生化指标。苦参素治疗后患者血清胆碱酯酶明显下降 ,但疗程大于 3个月后 ,胆碱酯酶可稳定于一个较低的水平 ;患者均未出现明显的副反应 ;停药后胆碱酯酶能较快地恢复原水平。苦参素能明显降低患者血清中胆碱酯酶水平 ,而且这种作用为可逆性 ,可能不会引起明显的不良反应。     

培多普利抑制心肌重构的动物实验研究

目的:本研究采用Wistar大鼠冠脉结扎心梗后心衰模型,以培多普利作为观察药物,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在心肌重构中的地位和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心肌重构的干预作用.方法:将Wistar大鼠分为梗塞组、梗塞治疗组和假术组.梗塞组结扎左冠状动脉,梗塞治疗组在前者基础上用培多普利治疗2mg/kg/天,假手术组不结扎左冠状动脉.三月后测血流动力学参数,血液及组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、血管紧张素转换酶(ACE)活性和观察组织形态学变化.结果:三月后,与假术组相比,梗塞组出现了克血性心衰(DHF)的血流动力学改变;心肌局部AngⅡ含量、ACE活性显著差增高,但血液AngⅡ含量和ACE活性无明显改变;心脏重量指数显著上升;残存心肌细胞肥大,间质增生,胶原蛋白沉积.培多普利可以改善血流动力学参数,减少AngⅡ的生成、抑制ACE活性并减轻心肌细胞肥大、间质增生和胶原蛋白沉积的程度.结论:心肌组织局部的RAS参与了心肌重构的病理生理过程,血液RAS与心肌重构无显著相关,ACEI可以有效地防治心肌重构及心衰.