调控肿瘤EMT的转录因子及其相关信号通路

上皮细胞-间充质细胞转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指通过某种因素刺激,使上皮细胞表型发生改变,表现出间质表型的特定生物学变化,具体表现为上皮细胞标志蛋白减少,如E-钙黏素等,而间充质细胞标志蛋白上调,如N-钙黏素,波形蛋白等.研究表明,EMT在肿瘤的侵袭转移过程中发挥着关键调控作用,EMT是肿瘤细胞侵袭转移的第一步和最重要的影响因素,大约90％的肿瘤患者死亡都源于肿瘤的转移,因此对EMT机制的研究仍是肿瘤研究的热点,了解调控肿瘤EMT的具体分子机制对于肿瘤的防治意义重大.     

6种氟喹诺酮类药物对粪肠球菌的体外抑菌活性

目的检测粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性,指导临床合理用药。方法用二倍琼脂稀释法检测6种氟喹诺酮类药物对178株粪肠球菌临床分离株的体外抑菌活性。结果在6种氟喹诺酮类药物中,妥舒沙星抑菌活性最强,其次是加替沙星和司帕沙星,氧氟沙星和环丙沙星的抑菌活性最差。结论氟喹诺酮类抗菌药新品种妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星对粪肠球菌的抑菌活性较老一代药物更强。     

粪肠球菌Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物关系的研究

目的 检测粪肠球菌对氟喹诺酮类药物的敏感性,探讨Ⅱ型拓扑异构酶基因突变与耐氟喹诺酮类药物的关系.方法 用二倍琼脂稀释法检测6种氟喹诺酮类药物对60株粪肠球菌临床分离株的体外抗菌活性,随机筛选出11株对环丙沙星不同程度耐药菌,PCR扩增gyrA,gyrB,parC,parE基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),产物测序后分析.结果 6种药物的相对抗粪肠球菌活性(MIC50,MIC90)从强到弱为:妥舒沙星＞加替沙星,司帕沙星＞左氧氟沙星＞氧氟沙星,环丙沙星;以妥舒沙星抗菌活性最强,氧氟沙星和环丙沙星抗菌活性最差;序列比较发现,有9株耐药株Ⅱ型拓扑异构酶基因发生突变,突变发生在gyrA基因(6株)和parC基因(9株),其中编码gyrA的Ser83→Ile,Arg和编码parC的Ser80→Ile,Arg的密码子表现出高频突变,gyrB和parE编码的氨基酸序列没有改变;未发现gyrA突变单独存在,同时具gyrA和parC突变的MIC值是仅具parC突变菌株MIC值的4倍以上.结论 氟喹诺酮类抗菌药新品种妥舒沙星、加替沙星和司帕沙星的抗粪肠球菌活性较老一代药物更强;粪肠球菌对老一代氟喹诺酮类药物存在不同程度的耐药;gyrA基因83,87位突变及parC基因80,84位突变都可引起粪肠球菌对氟喹诺酮类药物产生耐药,但以parC基因80住突变为主;低耐药株往往是parC基因单位点突变,高耐药株同时合并有gyrA基因双位点突变.     

沙眼衣原体在肠道定殖中的作用机制

生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)是一种最常见的细菌性传播病原体之一。最新研究表明68%的泌尿生殖道Ct核酸阳性的患者中，在其直肠中也能检测到Ct;由于小鼠生殖道感染鼠衣原体(Chlamydia muridarum,Cm)后与人类生殖道感染Ct产生相同的症状，Cm感染动物模型被广泛用于研究Ct的发病机制和免疫途径，研究发现Cm也可以长期定殖小鼠胃肠道。因此，Ct是否可以长期定殖于胃肠道及其作用机制引起众多学者的关注。本文拟对Ct生殖道感染可能播散到机体其他器官的传播途径、Ct主要致病因子及其作用机制作一综述。     

血浆晚期氧化蛋白产物与HDL亚类组成的关系

目的 探讨血浆晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对血浆高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及含量的影响.方法 采用氯胺-T法和双向电泳免疫印迹检测法对346例受试者分别测定血浆AOPPs的相对含量和血浆HDL亚类的组成及含量.按AOPPs浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,将受试者分为3组,即低AOPPs(AOPPs≤60μmol/L)组、中AOPPs(60 μmol/L＜ AOPPs ＜90 μmol/L)组、高AOPPs(AOPPs ≥90μmol/L)组.结果 与低AOPPs组相比,高AOPPs组中preβ1-HDL及HDL3a显著增多(P＜0.001),而HDL2a、卵磷脂胆固醇酰基转移酶及HDL2b显著降低(P＜0.001),各组胆固醇酯转运蛋白无变化.相关性分析表明AOPPs与血浆HDL亚类分布存在显著相关.结论 随着血浆AOPPs水平的升高HDL颗粒有变小的趋势,AOPPs可能阻碍了HDL的成熟代谢.