大脑中动脉穿支供血区单发脑梗死CISS临床分型及LDL-C、超敏-C反应蛋白的关系

目的观察大脑中动脉穿支供血区单发脑梗死依据CISS分型情况,及LDL-C、超敏-C反应蛋白水平与不同分型间的关系。方法连续入选100例急性大脑中动脉穿支供血区单发脑梗死患者,依据CISS分型进行二次分型,同时测定LDL-C、超敏-C反应蛋白水平,比较不同分型组间的LDL-C、超敏-C反应蛋白水平。结果根据CISS分型二次分型后,穿支动脉病变型63例,大动脉粥样硬化型37例,大动脉粥样硬化型比例为37%。其中穿支动脉型组LDL-C水平为(3. 08±0. 92) mmol/L,大动脉粥样硬化型组LDL-C水平为(3. 50±0. 88) mmol/L,存在统计学差异(P 0. 05);穿支动脉型组超敏-C反应蛋白水平为(3. 36±2. 30) mmol/L,大动脉粥样硬化型组超敏-C反应蛋白水平为(6. 85±2. 08) mmol/L,存在统计学差异(P 0. 05)。结论依据CISS分型大动脉粥样硬化型LDL-C及超敏-C反应蛋白水平均高于穿支动脉型,二次分型为大动脉粥样硬化型患者无论LDL-C水平如何均应强化调脂治疗,临床工作中应更广泛的采取CISS病因分型。     

冠心病合并抑郁症患者血清adropin、血小板活化因子、胶质纤维酸性蛋白水平变化及意义

目的 探讨冠心病(CHD)合并抑郁症患者血清adropin、血小板活化因子(PAF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的变化及相关性.方法 选取163例CHD患者作为研究对象,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将其分为抑郁症组(HAMD评分≥18分)98例(轻度抑郁47例、中度抑郁31例、中度抑郁20例)和非抑郁症组(HAMD评分＜18分)65例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清adropin、PAF、GFAP水平,采用Pearson相关分析法分析CHD合并抑郁症患者血清adropin与PAF、GFAP水平的相关性;采用Logistic回归分析探讨CHD患者发生抑郁症的影响因素.结果 抑郁症组患者空腹血糖、PAF、GFAP水平高于非抑郁症组,血清adropin水平低于非抑郁症组,差异有统计学意义(P＜0.05);抑郁症组中,轻度、中度、重度抑郁患者的血清adropin水平逐渐降低,PAF、GFAP水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关分析显示,CHD合并抑郁症患者血清adropin水平与PAF、GFAP水平均呈负相关(r=-0.665、-0.643,P＜0.001);多因素Logistic回归分析显示,血清adropin＜ 49.36 pg/mL、PAF≥124.47 pg/mL、GFAP≥12.79 ng/mL是CHD患者并发抑郁症的独立危险因素(P＜0.05).结论 随着抑郁程度的加重,CHD患者血清adropin水平降低,PAF、GFAP水平升高.血清adropin水平与PAF、GFAP水平均呈负相关,三者均是CHD患者并发抑郁症的独立影响因素.     

注射用脑蛋白水解物对急性脑梗死患者神经功能及脑血流动力学的影响

目的观察注射用脑蛋白水解物对急性脑梗死(ACI)患者神经功能及脑血流动力学的影响。方法选择2018年1月～12月我院收治的ACI患者112例,将其应用随机数字表法分为对照组和观察组各56例。对照组接受尿激酶治疗,观察组则加用注射用脑蛋白水解物治疗。观察两组临床疗效、神经功能情况,观察比较脑血流动力学指标:平均血流速度(Vmean)、平均血流量(Qmean),记录两组不良反应发生情况。结果观察组总有效率为94.64%,高于对照组的82.14%,差异有统计学意义(P0.05);治疗前,两组NIHSS评分、Vmean、Qmean水平对比差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组NIHSS评分低于对照组,Vmean、Qmean水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率为8.93%,对照组不良反应发生率为3.57%,差异无统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者接受注射用脑蛋白水解物治疗有助于促进神经功能恢复,改善脑血流动力学,安全性、有效性较高。     

高敏C-反应蛋白对急性ST段抬高型心肌梗死早期恶性心律失常的预测价值

目的:探讨血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后,恶性心脏事件发生的关系,旨在研究对预后的预测意义,以便于临床上识别高危患者,提高STEMI患者临床生存率。方法:回顾性分析我院急诊中心就诊的STEMI患者连续病例,观察终点为患者进入导管室前出现的恶性室性心律失常(MVA)。比较两组患者的基线临床资料及实验室化验结果,分析MVA的发生相关因素及与hs-CRP的关系。结果:550例患者入选本研究,其中MVA组56例,非MVA组494例,平均年龄为(51.7±9.7)岁及(52.7±5.7)岁。入院时Killip分级MVA组与非MVA组,差异有统计学意义,较后者更倾向处于Killip III、IV级(23.8%vs.5.0%,P0.05);MVA组EF值低于非MVA组[(43.1±7.2)%vs.(59.3±8.5)%,P0.05],LVEDD大于非MVA组[(58.3±5.2)vs.(48.6±6.72)mm,P0.05]。MAV组入院时cTnI、hs-CRP水平明显高于非MVA组(P0.05)。应用逐步多元回归进行分析结果显示:Killip心功能分级、EF值、冠状动脉旁路移植术、罪犯血管为前降支及hs-CRP是预测STEMI早期MVA发生的危险因素(P0.05)。应用ROC曲线判断预测MVA发生的最佳截点值,计算ROC曲线下面积为0.801(95%CI:0.747～0.854,P0.001),并根据ROC曲线判断截点值为12.93,其敏感性为80. 2%,特异性为76.9%。结论:STEMI患者早期MVA失常的发生与入院时hs-CRP水平密切相关,应用该指标对MVA进行预测具有较高的敏感性和特异性。     

个体化假体复合组织工程技术修复兔下颌骨缺损

目的研究快速成型（RP）技术辅助下制作的个体化假体复合珊瑚羟基磷灰石（CHA）、重组人骨形成蛋白2（rhBMP-2）修复兔下颌骨缺损的成骨效果。 方法以27只新西兰大白兔为实验对象，随机数字表法平均分成3组（每组9只），全部建立下颌骨连续性缺损模型，并在兔下颌骨缺损区分别植入个体化假体+自体骨（A组）、个体化假体+CHA（B组）、个体化假体+CHA+rhBMP-2（C组）。分别于术后4、12、24周3个时间点处死动物取材，进行大体标本观察，以及骨钙素（OC）、Ⅰ型胶原（COL-1）的免疫组化观察，分别比较各组修复骨缺损的能力，并对实验数据进行重复测量设计资料的单因素方差分析。 结果术后24周各组实验兔外形均对称，通过OC及COL-1的吸光度检测，骨缺损区均有大量新骨形成，A组（0.537 ± 0.010）、C组（0.530 ± 0.010）可见大量骨小梁及编织骨结构，缺损区的新骨OC、COL-1的免疫组化观察基本一致，差异无统计学意义（t = 0.007，P>0.05）；但A组强于B组（0.415 ± 0.009，t = 0.122，P<0.001）；C组也强于B组（t = 0.121，P<0.001），差异均有统计学意义。 结论在兔下颌骨缺损修复中，通过RP技术和组织工程技术相结合，CHA复合rhBMP-2后成骨能力明显增强，成骨效能肯定，为后期的临床应用提供可靠的实验基础。     

活血通络汤辨治类风湿关节炎合并肺间质纤维化临床研究

目的:探讨活血通络汤治疗类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者的临床症状和体征、实验室检查以及肺功能指标的改善情况,分析其作用机制和应用前景。方法:选取类风湿关节炎合并肺间质纤维化患者60例,分为治疗组和对照组,每组患者各30例。对照组给予口服强的松0. 5～0.6 mg/(kg·d),治疗组在对照组基础上给予活血通络汤。结果:治疗组中患者的总有效率达到86.7%,经组间比较显示治疗组疗效显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后无论临床症状和体征均较治疗前明显改善(P<0.05);临床研究发现治疗组患者临床症状和体征改善幅度较对照组明显(P<0.05)。两组患者治疗后ESR、 CRP、 IgG水平及对照组患者IgA水平均较治疗前下降(P<0.05);治疗组患者ESR、 CRP、 IgG水平下降幅度均大于对照组(P<0.05)。两组患者肺功能各项指标治疗后差异无统计学意义(P>0.05);两组患者各肺功能指标在治疗后明显上升(P<0.05);治疗组患者各项肺功能上升幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论:活血通络汤联合西药治疗类风湿关节炎肺间质纤维化可提高临床疗效,改善生存质量。     

毛蕊异黄酮抑制肺腺癌细胞增殖和迁移的miR-21/PTEN信号通路机制研究

目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)通过调控微RNA-21(miR-21)/人类第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)信号通路对肺腺癌细胞增殖和迁移的抑制作用机制。方法:以人肺腺癌SPC-A1细胞为对象,采用MTT法检测不同剂量CA(5、15、25、50、75、100μg/mL)作用12、24、48、72 h后的细胞增殖情况,并计算细胞存活率、30%细胞生长抑制浓度(IC_(30))和半数抑制浓度(IC_(50));采用Transwell迁移试验检测低、中、高剂量CA(50、75、100μg/m L)作用24 h后的细胞迁移情况,记录染色细胞数并计算细胞迁移抑制率;采用蛋白质印迹法和实时聚合酶链反应法检测低、中、高剂量CA(50、75、100μg/mL)作用24 h后细胞miR-21以及PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白及其mRNA的表达情况;检测细胞在分别转染miR-21模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)后,CA(75μg/mL)对其miR-21及PETN、VEGF、MMP-9蛋白表达的影响。结果:经50、75、100μg/mL CA作用12、24、48 h,25、50、75、100μg/m L CA作用72 h后,细胞存活率均显著降低(P<0.05或P<0.01);12～72 h各时间点CA的IC_(30)值分别为82.24、50.45、46.34、31.81μg/mL,IC_(50)值分别为108.06、73.35、70.08、49.89μg/mL。与正常对照组比较,CA各剂量组染色细胞数,低剂量组细胞中VEGF蛋白以及中、高剂量组细胞中miR-21,VEGF、MMP-9蛋白及其mRNA的相对表达量均显著减少或降低,且中、高剂量组显著少于或低于低剂量组,高剂量组显著少于或低于中剂量组(P<0.05或P<0.01);CA各剂量组细胞迁移率以及中、高剂量组细胞中PTEN蛋白及其mRNA的相对表达量均显著升高,且中、高剂量组显著高于低剂量组,高剂量组显著高于中剂量组(P<0.05或P<0.01)。转染miR-21 mimic后,miR-21 mimic组细胞miR-21及VEGF、MMP-9蛋白的相对表达量均较正常对照组显著升高,PTEN蛋白的相对表达量显著降低(P<0.01);加入CA干预后,细胞中miR-21及VEGF、MMP-9蛋白的相对表达量均较miR-21 mimic组显著降低,PTEN蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。转染miR-21 inhibitor后,miR-21 inhibitor组细胞中miR-21及VEGF、MMP-9蛋白的相对表达量均较正常对照组显著降低,PTEN蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05或P<0.01);加入CA干预后,细胞中miR-21及上述蛋白的表达较miR-21 inhibitor组均未见明显变化(P>0.05)。结论:CA可剂量依赖性地抑制肺腺癌SPC-A1细胞的增殖和迁移,且这种作用可能与调控miR-21/PTEN信号通路有关。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

布美他尼与呋塞米K~+转运蛋白抑制剂对小鼠听觉功能的影响

目的:探讨布美他尼与呋塞米两类K~+转运蛋白抑制剂对小鼠听觉功能的影响。方法:以30只健康小鼠为研究对象,采用随机数字表法分为健康对照组10例,布美他尼处理组10例,呋塞米处理组10例。对照组小鼠不予处理,布美他尼处理组予以布美他尼处理,呋塞米处理组予以呋塞米处理。分别对各组小鼠进行听觉脑干反应检测,对比三组小鼠听觉脑干反应阀值,以及布美他尼处理组、呋塞米处理组小鼠给药前后和恢复后听觉脑干反应阀值。结果:给药后,布美他尼处理组、呋塞米处理组平均听觉脑干反应阀值均高于健康对照组(P0.05),且布美他尼处理组平均听觉脑干反应阀值高于呋塞米处理组(P0.05)。停止给药恢复后,布美他尼处理组、呋塞米处理组平均听觉脑干反应阀值均低于给药后(P0.05),与给药前接近。结论:布美他尼K~+转运蛋白抑制剂对钠钾氯协同转运蛋白1的抑制作用高于呋塞米,对小鼠听觉功能的损伤影响高于呋塞米。