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11.
目的:研究高浓度棕榈酸对肝细胞糖皮质激素受体α亚型(GRα)表达的影响。方法:用含有10%小牛血清的低糖DMEM培养基培养正常肝细胞株L02。1.0×105细胞接种到6孔板中,并用含有200 mmol/L棕榈酸的低糖DMEM培养基培养72 h,24 h换液1次,用实时荧光定量PCR进行定量分析GRαmRNA。结果:高浓度棕榈酸培养72 h后,肝细胞内GRαmRNA水平是对照组(用含10%、不含脂肪酸牛血清白蛋白的低糖DMEM培养基培养72 h)的1.67倍。结论:高浓度棕榈酸可以刺激肝细胞GRα上调表达。  相似文献   
12.
目的观察植入糖尿病大鼠体内的骨髓间充质干细胞(MSCs)能否分化为可分泌胰岛素的细胞或者促进胰岛β细胞增殖。方法采用贴壁法分离培养来自同种异体大鼠的MSCs,移植前用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记。将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组);糖尿病大鼠对照组(DM组);经左心腔注射移植MSCs糖尿病大鼠组(MSCs组);经左心腔注射移植MSCs并行环孢霉素A灌胃的糖尿病大鼠组(MSCs+CsA组)。分别于造模前、成摸时和移植细胞后7、14、28天时检测OGTT和体重;每周固定时间测一次随机血糖;处死大鼠前从心脏取血测胰岛素;移植细胞后7、14和28天时,取各组大鼠胰腺组织行增殖细胞核抗原和Brdu免疫组化。结果移植MSCs后7天和14天都可在MSCs组和MSCs+CsA组大鼠胰腺的血管内及其周围、胰腺外分泌组织和/或胰岛内发现Brdu阳性细胞。移植MSCs后14天MSCs+CsA组OGTT的2h血糖值较DM组有下降趋势(P=0.069);三组糖尿病大鼠间胰岛素水平和体重无明显差异;移植MSCs未使MSCs和MSCs+CsA组胰岛中增殖细胞明显增多。结论通过左心室注入的大鼠MSCs可以迁移到损伤的胰腺组织中,植入的MSCs使糖尿病大鼠的血糖下降不显著,不能证明能分化为可分泌胰岛素的细胞,也未促进胰岛细胞增殖;在胰岛损伤高峰期移植细胞,很难达到治疗的目的。  相似文献   
13.
目的 分析2个Liddle综合征家系上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变.方法 收集2个临床诊断为Liddle综合征的家系,抽取先证者及其家系成员外周血基因组DNA,PCR扩增上皮细胞钠通道β亚单位编码基因SCNN1B和γ亚单位编码基因SCNN1G第13外显子,产物直接DNA测序进行基因突变检测.结果 例1 SCNN1B基因第13外显子的扩增片段经双向测序显示第564密码子存在CGA-TGA(R-X)杂合无义突变,其家系成员均未发现这一基因突变;例2 SCNN1G基因第567密码子存在CAG-TAG(Q-X)杂合无义突变,2个家系成员携带此突变基因,这一突变位点尚未在国内外报道过,50名无关正常人中未发现此突变基因.结论 对临床诊断的Liddle综合征患者及其亲属,进行基因突变检测有助于确定诊断及早期筛查出家系中的其他患者.编码人类肾小管上皮细胞钠通道γ亚单位基因SCNN1G第13外显子第567密码子CAG-TAG(Q-X)杂合无义突变可能会导致Liddle综合征.  相似文献   
14.
中医医院护士中医护理技术知信行调查研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解河南省内中医医院护理人员对中医护理技术知信行水平现状及态度、行为的相关影响因素。方法自行编制中医护理技术知信行问卷,采用便利抽样法,选取河南省内中医医院640名护理人员为调查对象,对调查结果进行统计分析。结果知识问卷中"掌握中医护理技术知识"得分最高,"已发表的科研成果和论文"得分最低;态度问卷满分130分,调查得分(103.36±11.90)分;行为问卷满分85分,调查得分(70.56±12.19)分;年龄、护龄、学历、职称、月收入与态度、行为总得分无显著相关性,态度得分与行为得分呈明显正相关。结论临床护理人员对中医护理技术态度普遍积极,对中医护理技术执行较好,但知识水平有待提升。护理管理者应加强护理人员中医护理理论知识培训、考核,提高其对中医护理基础理论知识的掌握水平,改善中医护理态度,进而影响中医护理行为。  相似文献   
15.
目的 分析1996-2018年广元市艾滋病流行特征及变化趋势,为疫情研判及防控策略制定提供科学依据。方法 收集广元市1996-2018年HIV/AIDS(艾滋病感染者/艾滋病人)报告数据进行描述流行病学分析。结果 1996-2018年广元市累计报告HIV/AIDS 1 175例,死亡219例,近五年报告病例占76.85%;2018年底存活HIV/AIDS 956例,全人群感染率3.58/万,病死率3.92%;利州区、剑阁县、苍溪县占74.30%,2013年后剑阁县、旺苍县病例构成比呈上升趋势;报告病例中男女性别比3.30∶1,农民占44.00%,20~49岁年龄组占70.21%,2018年50岁以上年龄组占40.99%;异性传播占75.74%,同性传播占20.68%;医疗机构是HIV/AIDS 发现的主要机构,2018年病例晚发现率40.09%。结论 广元市艾滋病疫情呈现低位快速增长模式,职业分布多元化,地区分布不均匀,病例晚发现率较高,以性传播为主,同性传播占比较高。近年来50岁以上老年人群、离退休人员、青年学生人群增长较快,应针对重点地区,重点人群采取宣传干预、促进检测、扩大治疗等措施降低疫情流行水平。  相似文献   
16.
目的探讨肿瘤大小对Ⅱ期结直肠癌患者预后的影响,并分析其临床应用价值。方法回顾性分析2007年10月至2020年3月在中山大学附属第六医院收治的Ⅱ期结直肠癌患者的临床病理资料。根据现有指南报道的高危因素,将患者分为高危和低危两组。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较患者生存差异,并通过单、多因素Cox回归分析确定影响Ⅱ期结直肠癌患者预后的独立危险因素。基于多因素分析结果,构建列线图预测模型。结果共有3114例患者被纳入分析,其中高危组患者1149例和低危组患者1965例。仅在低危组患者的生存分析中,发现肿瘤≤5 cm比肿瘤>5 cm的患者的5年无病生存率更低(83.1%vs.89.8%),两者比较差异有统计学意义(χ2=6.004,P=0.014)。多因素Cox回归分析显示,肿瘤≤5 cm、年龄>60岁、CEA>5 ng/mL、CA125>35 U/mL及合并术后并发症是影响低危组患者预后的独立危险因素。基于以上五种独立预后因素构建低危组患者的列线图预后预测模型。通过一致性指数(0.631)、受试者工作特征曲线下面积(1年为0.796,3年为0.760和5年为0.654)和校准曲线(与标准曲线拟合较好)对模型进行评估,显示模型预测的准确性较好。结论肿瘤大小是Ⅱ期低危结直肠癌患者的独立预后因素,而与Ⅱ期高危结直肠癌患者的预后无关。本研究构建的列线图预测模型可较准确地预测Ⅱ期低危结直肠癌患者的1年、3年、5年无病生存率。  相似文献   
17.
目的 观察广东省潮汕地区汉族人群对氧磷脂酶1(PONl)L55M基因多态性与冠心病(CHD)合并空腹血糖升高(FHG)及2型糖尿病(T2DM)的相关关系,及与冠状动脉血管病变数和病变范围的相关关系.方法 284例受检者据空腹血糖和冠状动脉造影结果分正常对照组(90例)、CHD组(86例)、CHD+FHG组(62例)、CHD+T2DM组(46例),进行SNPs序列测定人选人群PONl L55M基因并分析.结果 广东地区汉族人群PONl L55M基因存在多态性,L等位基因频率为0.86.3种基因型(LL,LM,MM)在4组中无明显差异.L等位基因在冠心病病变血管数目和病变范围中无明显差异(x2=0.56,P:0.758;x2=0.11,P=0.743).结论 中国广东潮汕地区汉族人群中存在PONl L55M基因多态性,等位基因频率以L型为主.PONl L55M基因多态性与是否发生空腹血糖升高或糖尿病以及冠状动脉病变严重程度无明显相关性.  相似文献   
18.
目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)患者血清脂联素(adiponectin,APN)的影响。方法 2007年7~12月,研究纳入连续使用胰岛素治疗至少3个月但血糖控制欠佳[6.5%≤糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)≤11.0%]的T2DM患者40例,其中男18例,女22例;年龄29~69岁;平均诊断T2DM病史11年。治疗方案为进行16周的胰岛素强化治疗,血糖控制目标为空腹血糖≤7mmol/L,餐后2h血糖≤8mmol/L。分别于强化治疗前、强化治疗4周后及强化治疗16周后测定HbA1c以及血清APN水平。结果与强化治疗前相比,胰岛素治疗4周后空腹及三餐后2h血糖明显下降(P〈0.05),但HbA1c和血清APN水平差异无统计学意义(P〉0.05);强化16周后,HbA1c水平明显低于治疗前和治疗4周后且差异具有统计学意义(P〈0.05),APN水平高于治疗前和治疗4周后且差异有统计学意义(P〈0.05)。体质量指数在强化治疗16周后明显增加且与强化治疗前和强化治疗后4周相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。APN与空腹血糖(b=-0.225,P=0.013)、早餐后2h血糖(b=-0.229,P=0.012)呈负相关。结论胰岛素强化治疗可以提高T2DM患者血清APN水平。  相似文献   
19.
Objective To screen the mutation of the β and γ subunits of epithelial sodium channel gene SCNN1 in two families with Liddle's syndrome. Methods Two patients clinically diagnosed as Liddle's syndrome and their family members were enrolled. Peripheral blood samples were collected and total genomic DNA was prepared. Polymerase chain reaction (PCR) was used to amplify the exon 13 of the SCNN1B and SCNN1G gene. PCR products were purified and subjected to direct DNA sequencing. Results A heterozygous nonsense mutation at codon 564 of the SCNN1B gene from CGA(Arg) to stop codon(TGA)was detector in the proband of family 1. More importantly, a novel heterozygous nonsense mutation of CAG (Gln) to stop codon TAG at codon 567 of the SCNN1G gene was detected in the proband and another two members of family 2. Conclusion Screening for specific mutations of the SCNN1 gene in relatives of patients with Liddle's syndrome can be used to identify the previously unrecognized cases within the family.A new nonsense mutation(Q567X) of the SCNN1G gene is likely the cause of Liddle's syndrome in family 2.  相似文献   
20.
绿汗症1例     
色汗症临床较为少见,我们在临床上遇到1例,现报道如下。  相似文献   
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