ACE基因和MTHFR基因多态性对大脑中动脉狭窄协同影响的分析

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTSFR)基因C667T多态性对广东社区无症状人群大脑中动脉狭窄(MCAS)的协同作用.方法 整群采用随机数字表法抽取2500名社区居民进行流行病学问卷调查、人体学测量、生化指标以及经颅多普勒(TCD)等数据收集,筛选出符合入选标准的观察对象897人.依据大脑中动脉TCD检查的结果将其分为MCAS组和对照组.运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对ACE基因、MTHFR基因进行分型.通过前进法Logistic回归分析筛选出MCAS的独立影响因素.结果 研究对象的性别、年龄、腰臀比以及Ⅱ+CC基因型的分布等因素在MCAS组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05),其中年龄和Ⅱ+CC基因型进入了最终的Logistic回归方程而成为MCAS的独立影响因素.结论 对广东社区无症状人群而言.ACE基因和MTHFR基因多态性对MCAS的影响存在协同作用,Ⅱ+CC基因型对MCAS的发生具有保护作用.     

MTHFR基因多态性对血管内皮功能指标的影响

目的：研究社区人群中MTHFR 677C→T基因突变对血管紧张素Ⅱ、前列环素和一氧化氮水平的影响。方法：整群抽取社区汉族成年居民1 146人，采用PCR－RFLP鉴定目标人群MTHFR 677位基因型；采用荧光生化技术测定血浆Hcy浓度；用镉还原法检测其血清一氧化氮水平，用放射免疫分析法检测血浆血管紧张素Ⅱ和前列环素的浓度。所有数据用SPSS 13.0 软件进行统计分析。结果：1 146例居民按MTHFR 677基因型自然分组，三组之间PGI₂、AngⅡ没有统计学差异；C/C和T/C基因型组之间血清NO水平无显著差异（P>0.05），T/T基因型组的血清NO水平较C/C和T/C基因型组都低（P＜0.01）。结论:社区人群中MTHFR 677C→T突变对血浆PGI₂、AngⅡ的影响并不明显；血清NO水平下降，可能是MTHFR 677C→T导致缺血性心脑血管病的机制之一。     

放射性脑损伤炎症反应机制的研究进展

放射性脑损伤（radiation-induced brain injury, RBI）的发生机制仍不明确,目前多项研究认为炎症反应起重要作用。活性氧类的产生,炎症介质的释放,神经元、胶质细胞、周细胞的相互作用以及外周白细胞的募集等共同促进放射性脑损伤的发生发展。本文就放射性脑损伤炎症反应机制的研究进展进行综述。     

卒中梗塞灶及受损岛叶范围与交感兴奋性的关系

脑梗塞后常伴随自主神经功能的紊乱,而岛叶参与了其功能调节。作者首次对脑梗塞灶大小、岛叶受损范围及交感神经兴奋性三者的关系做了研究报道。     

蛛网膜下腔出血后继发急性脑积水

蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)常并发各种感染、上消化道出血及脑管痉挛、再出血,也并发急性脑积水,它是指ＳＡＨ后1周内继发的脑积水(ＡＨＣ)。随着ＣＴ、ＭＲＩ等广泛用于临床,ＳＡＨ后继发的ＡＨＣ更易获诊断。由于其病死率高、预后差,应予以足够的重视。现就我们自1990年以来收治ＳＡＨ后继发ＡＨＣ的25例,对其发病机理,临床与诊断,治疗及预后作一分析。资　　料　　一般资料　本组男17例,女8例。年龄18～62岁。发病时间均为ＳＡＨ后1周内出现ＡＨＣ,其中同时或24小时内6例,2～3天13例,4～7天6例。临床表现　25例均表现明显的头痛、呕吐、脑膜…     

电刺激对大鼠脑梗塞康复中星形细胞与神经元的影响

目的：探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制。方法：用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型,随机分为电刺激治疗组（简称治疗组）和对照组,用走平衡木法评价大鼠康复功能。于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构,胶质酸性蛋白表达,神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达,神经元凋亡及脑微血管舒张情况。结果：治疗组从3－9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显,在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高（P＜0．05）。结论：电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复,其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖,增强神经元活性,激发脑微血管舒张。     

急性脑梗死早期OCSP分型研究☆

目的验证OCSP(OxfordshireCommunityStrokeProject)分型法在急性脑梗死临床中的使用价值.方法回顾分析我院近2年202例急性脑梗塞早期OCSP分型情况及影像学特征.结果OCSP分型与影像学结果有良好对应关系;我院急性脑梗死的亚型构成脑隙性脑梗塞占65.3%,部分前循环梗塞19.3%,完全前循环梗塞9.9%,后循环梗塞5.4%.结论OCSP法可用于急性脑梗死的早期分型、指导治疗、评估预后;我国急性脑梗死的亚型构成中轻型病例多,重型少.     

胰岛素对大鼠脑缺血再灌注期细胞凋亡的干预

目的:研究胰岛素对减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO),造成缺血2h后分别再罐注1,3,5d,并于再罐注后开始使用胰岛素,采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测凋亡细胞的变化。结果:实验组TUNEL阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论:胰岛素减轻脑缺血再灌注损伤的机制与减少再灌注后细胞凋亡或死亡有关。     

烯醇化酶的水平变化在肝豆状核变性的临床意义

【目的】研究脑脊液和血清中烯醇化酶（NSE）在肝豆状核变性（WD）中的临床意义。【方法】选取WD初诊患者40例、正常对照20例,进行神经症状评分,测定脑脊液和血清NSE、脑脊液及血清铜,计算血脑屏障指数（AR值）。青霉胺治疗3个月后再次进行神经症状评分和上述指标的测定。【结果】WD患者脑脊液NSE含量低于对照组,脑脊液NSE含量低于血清。肝、脑型WD患者NSE无明显差异。脑脊液NSE含量与神经症状评分无相关性。脑脊液NSE与AR值呈负相关。青霉胺治疗后神经症状加重的患者脑脊液NSE量升高。脑脊液NSE是青霉胺治疗后是否出现神经症状加重的相关因素。【结论】WD患者脑脊液NSE水平可反映WD患者神经功能的缺失,可以作为预测青霉胺治疗后是否出现神经症状加重的指标,但不能作为评价神经症状严重程度的指标。神经系统损伤加重可能是WD患者青霉胺治疗后神经症状加重的机制之一。     

亚低温在短暂局灶性脑缺血模型中的最适温度及时程

近年来,亚低温作为脑保护的一种治疗措施又重新得到重视,但临床应用于治疗卒中前,尚有许多问题亟待解决,如降温的程度、治疗起始和终止的时间及其脑保护机制等。既往有关研究主要采用全脑缺血模型,但欠深入。本研究采用短暂局灶性脑缺血模型,探讨亚低温的最适温度和...