弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床特征和免疫表型人群分布

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征和免疫表型人群分布.方法 临床特征分析和比较中西方人群GCB样型和非GCB样型的分布情况,免疫组化法检测CD10、bcl-6和MuM1蛋白表达,比较DLBCL在中西方人群中的分布情况.结果 61例DLBCL患者(结内38例,结外23例),临床Ⅰ-Ⅱ期占64％ (39/61),临床Ⅲ-Ⅳ期占36％ (22/61); IPI 0-2分占74％(45/61),3-5分占26％(16/61).55例DLBCL患者,CD10(+)占20％ (11/55),bcl-6(+)占49％(27/55),MuM1(十)占64％(35/55).GCB样型分布,中国人组显著低于西方人组(33％vs.53％);而非GCB样型分布,中国人组则显著高于西方人组(67％ vs.47％)(P＜0.05).bcl-6的阳性表达分布,中国人群低于西方人群(49％ vs.71％);而MuM1的阳性表达分布,中国人群则高于西方人群(64％ vs.43％)(P＜O.05).结论 DLBCL免疫分型特征与人群分布比较,可为今后临床诊断提供更有价值的参考信息.     

鼻腔孤立性纤维性肿瘤一例

患者女，48岁。左鼻渐进性鼻塞半年余，无涕血、发热、头痛。查体：外鼻无畸形，左侧鼻腔可见半透明息肉状物，表面光滑，无分泌物，嗅觉正常，在内镜下摘除左鼻腔新生物，术中见肿瘤基底位于中鼻甲，组织脆弱。     

Gelsolin分子在乳腺癌组织中表达的研究

目的　探讨乳腺癌组织中gelsolin分子表达与癌组织浸润转移的关系 ,以及其与C erbB 2、PCNA之间的相关性。方法　运用免疫组织化学二步法 (Envision法 )对 4 2例福尔马林固定石蜡包埋的乳腺癌组织进行回顾性研究 ,并且选择 15例乳腺纤维腺瘤患者作为对照。结果　Gelsolin、C erbB 2和PCNA在乳腺癌组织中表达阳性率分别为 2 8.6 %、5 9.5 %和 4 7.6 % ,与乳腺纤维腺瘤组相比 ,差异具显著性 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 1)。Gelsolin、C erbB 2和PCNA与淋巴结转移有关 (P <0 .0 5、P <0 .0 0 1和P <0 .0 1) ;gelsolin在乳腺癌的表达减少 ,而C erbB 2和PCNA表达明显增加 ,两者间差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　细胞恶变后 ,胞浆中的gelsolin分子表达明显减少 ,因此可根据其表达程度为乳腺癌的诊断、治疗及指导预后提供可靠依据。     

脑转移瘤中mtp53,二磷酸核苷激酶／nm23—H1的表达和临床 …

目的 探讨突变体ｐ５３蛋白（ｍｔｐ５３）和二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）／ｎｍ２３－Ｈ１在脑转移瘤中的表达和预后关系。方法 采用免疫组织化学卵白素－生物素复合物（ＡＢＣ）法检测ｍｔｐ５３和ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１在３１例脑转移瘤中的表达。结果３１例中１９例（６１．３％）ｍｔｐ５３、４例（１２．９％）ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１表达阳性细胞。ｍｔｐ５３与ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１表达呈负相关。ｍｔｐ５３阳性     

p15、p16与p53在人脑胶质瘤中的表达及相关性的研究

目的研究p15、p16与p53基因在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系.方法应用免疫组织化学技术检测73例脑胶质瘤中p15、p16与p53基因的表达.结果随着胶质瘤恶性程度的增高,p15、p16基因的表达阳性例数减少,p53基因则相反.结论提示p15、p16与p53抑癌基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用.     

非小细胞肺癌endocan?FLK-1的表达与血管生成相关性研究

目的:研究内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific-1,endocan)、血管内皮细胞生长因子受体(KDR/FLK-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.同时探讨endocan、FLK-1与非小细胞肺癌血管生成的相关性.方法:应用免疫荧光技术检测60例手术切除的肺癌组织、21例癌旁肺组织(距癌组织5 cm以上)中的endocan表达水平;免疫组化SP法检测FLK-1表达,并计数微血管密度(MVD).结果:endocan、FLK-1的表达在NSCLC组织中明显高于癌旁组织(P均<0.05);endocan、FLK-1的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期正相关(P均<0.05),而与NSCLC的组织学分类无关(P均>0.05);在NSCLC中MVD、endocan、FLK-1阳性表达组明显高于二者阴性表达组(P均<0.05);endocan、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关(r=0.888 9,P<0.05).结论:endocan、FLK-1在NSCLC组织的血管发生、进展等病理过程有重要作用.     

组织因子在子宫颈病变过程中的表达及其与瘤内血管生成的关系

目的通过检测子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞状细胞癌组织中组织因子表达和微血管分布,探讨组织因子在子宫颈病变过程中表达水平的变化及与瘤内血管生成的关系。方法采用组织芯片技术和免疫组织化学方法,分别检测子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞状细胞癌组织中组织因子的表达和微血管分布。结果组织因子在正常子宫颈组织中均不表达,而在子宫颈病变过程中其表达水平显著上调（P〈0.0001）,瘤内微血管密度亦显著增加（P〈0.0001）;同时,子宫颈病变过程中组织因子的表达水平和瘤内微血管密度呈显著正相关（r=0.3705,P〈0.0001）,和患者年龄无关（P=0.7089）。结论组织因子参与子宫颈癌的发生与发展,并促进瘤内微血管形成,可作为一个潜在的子宫颈癌诊断和治疗的分子靶标并应用于临床。     

胃肠道间质肿瘤临床病理分析

目的：探讨胃肠道间质肿瘤（GIST）的临床病理、免疫组化特征及其研究进展。方法：分析179例GIST患者的临床资料,观察其病理组织HE及免疫组化特性。结果：GIST可发生于整个胃肠道,多发生于胃和小肠,179例GIST患者中发生于胃部为88例（49.2%）,小肠67例（37.4%）。病理观察,GIST由梭形细胞及上皮样细胞构成,免疫组化染色C-kit蛋白（CD117）阳性率为100%（179/179）,原始造血干细胞抗原（CD34）阳性率为65.9%（118/179）,干蛋白（nestin）阳性率为76.0%（38/50）,部分病例平滑肌肌动蛋白（SMA）、S-100蛋白（S-100）、结蛋白（desmin）为阳性。结论：不同于胃肠道其他间叶源性肿瘤,GIST的分子生物学机制为原癌基因c-kit突变,免疫组化CD117、CD34、nestin表达阳性是其最具价值的依据诊断。     

胃肠道间质肿瘤伴发消化道癌

目的探讨8例胃肠道间质肿瘤（GIST）伴发消化道癌的临床病理特征及免疫表型。方法收集70例GIST中，8例伴发消化道癌的临床和病理资料，并用免疫组化Envision法标记CD117、CD34、Vimentin等。结果伴发消化道癌的8例GIST(4例良性，3例交界性，1例恶性)中，胃腺癌5例，食管鳞状细胞癌2例，结肠腺癌1例。2种病变位于同一器官者4例，位于消化道不同部位4例；2种肿瘤均不相连，术前内镜活检病理诊断腺癌6例，鳞状细胞癌2例，且临床及组织学均未能同时诊断出2种肿瘤。免疫组化标记结果显示：Vimentin、CD34均为阳性8例；CD117阳性7例，阴性1例；S-100灶性阳性2例；SMA、Desmin只有1例小灶阳性表达。结论GIST与消化道上皮性肿瘤同时发生者并不少见，临床应重视对本病的诊断，内镜活检结合术中探查、术后病检有助于本病的早期诊断，进一步提高其柃出率。     

负性协同刺激分子B7-H1在食管癌中的表达及临床意义

我们通过构建食管癌组织芯片,检测食管癌组织中负性协同刺激分子B7-H1的表达并探讨其临床意义. 一、材料与方法 1.一般资料:2005年2月至2006年5月在本院收治的食管癌手术患者99例.所有患者术前均未接受放疗或化疗.肿瘤组织均经苏木素-伊红(HE)染色、诊断确认为鳞状细胞癌.其中56例具有详细随访资料.4例癌旁正常组织作为对照.