彩色多普勒血流显像监测肝移植术后门静脉并发症

目的探讨彩色多普勒血流显像技术（CDFI）监测对肝移植术后门静脉并发症的诊断价值.方法应用CDFI对504例原位肝移植患者进行术前和术后连续监测.术前监测内容包括门静脉主干直径、血流速度及有无门静脉栓塞等;术后监测内容包括门静脉供体段、受体段、吻合口的直径、管腔内回声、血流方向及血流速度等.结果术后当日门静脉平均血流速度为46.27 cm/s,最小流速为15.8 cm/s,最大流速为110.8 cm/s.358例（71.03%）血流速度＞40 cm/s.30 d后,347例（68.85%）流速降至40 cm/s以下.64例（12.70%）出现离肝血流,1例（0.20%）出现完全离肝血流.门静脉并发症13例（2.58%）,包括4例（0.79%）栓塞（3例血栓、1例瘤栓）,9例（1.79%）吻合口周围狭窄.结论异常门静脉血流信号不一定均出现并发症,连续动态观察门静脉血流的变化更有价值,因此,CDFI技术对监测肝移植术后门静脉并发症的诊断具有重要作用.     

心脏死亡者供肝移植术后受体早期肝功能恢复不良的影响因素分析

 目的 探讨“中国二类”(DCD)和“中国三类”(DBCD)心脏死亡器官捐献(统称为DCD)的供体和受体因素对肝移植术后早期肝功能恢复不良的影响。方法 回顾性分析2013-09至2017-01在解放军总医院第三医学中心实施的211例DCD肝移植的临床资料,主要包括供体和受体的性别、年龄、原发病、血型、体质量指数(BMI)、既往病史、ICU住院时间、机械通气时间、热缺血时间、冷缺血时间、术中出血量、MELD评分、术后早期肝功能及预后等指标。采用χ²检验及多因素Cox回归方法分析影响肝移植术后早期肝功能恢复及预后不良的风险因素。结果 受体术中出血量(P=0.046)、受体BMI(P=0.035)、受体MELD评分(P=0.000)、供体年龄(P=0.047)、供体性别(P=0.028)、供体血K⁺水平(P=0.001)、拔管到心脏停跳时间(P=0.001)、供体ICU住院天数(P=0.022)均与受体术后早期肝功能恢复不良有关。多因素分析显示:术中出血量(P=0.001,HR=12.512,95%CI: 2.679～58.434)、受体MELD分级(P=0.021,HR=3.991,95%CI:1.237～12.876)是独立风险因子。结论 控制术中出血量及选择MELD<25的受体将有助于改善DCD受者肝移植术后早期肝功能恢复不良及预后。     

他克莫司对大鼠肝脏组织蛋白磷酸酶2A和P-AKT表达的影响

目的 通过观察他克莫司对大鼠血糖、胰岛素水平、肝脏组织蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT表达的影响,进一步探究他克莫司导致血糖升高的机制。方法 将60只雄性SD大鼠（89.83?.44g）随机均分为他克莫司组和对照组,他克莫司组（n=40）,每日空腹（禁食水8小时）灌胃给药,剂量为4mg/kg?d;对照组（n=20）,每日空腹灌胃给予等量生理盐水,每月测量大鼠体重、空腹血糖, 5个月后处死大鼠,心脏穿刺取血,;取胰腺组织和肝脏组织,测大鼠血清胰岛素水平,行胰腺组织病理组织学观察,并对肝脏行组织处理和免疫组织化学技术检测肝细胞浆质中蛋白磷酸酶2A和磷酸化AKT的表达。结果 用药2个月后,他克莫司组大鼠的血糖水平明显高于对照组（P＜0.05）,他克莫司组大鼠的胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数和均明显低于对照组（P＜0.05）;胰岛素抵抗指数明显增高（P＜0.05）。他克莫司组大鼠与对照组相比,其肝细胞浆质内PP2A表达明显增加,磷酸化的AKT表达明显减少。结论 他克莫司导致胰岛细胞坏死,胰岛细胞数量减少,胰岛素的分泌降低、胰岛素敏感性下降、胰岛素抵抗增加,从而导致大鼠血糖升高。他克莫司增加大鼠肝脏组织PP2A的表达,减少肝脏组织磷酸化的AKT的表达,可能通过PI3K/AKT信号转导途径参与胰岛细胞凋亡和胰岛素抵抗,引起血糖的升高。     

肝移植术后慢性肾功能损伤的危险因素分析

目的 探讨影响肝移植术后慢性肾功能损伤(CRD)的危险因素.方法 回顾性分析2007年1月至2008年1月于中国人民武装警察部队总医院接受肝移植术后生存时间＞3年的101例患者的临床资料,应用MDRD公式计算术前以及术后1、3年的肾小球滤过率(GFR).根据术后GFR是否＜60 ml/min将患者分为CRD组(16例)和对照组(85例).采用x2检验或t检验对可能影响肝移植术后肾功能的16项危险因素(性别、年龄、高血压、糖尿病、肌酐、尿素氮、他克莫司浓度、术前GFR、热缺血时间、冷缺血时间、国际标准化比值、TP、TBil、ALT、AST、ALP)进行单因素分析,将差异有统计学意义的因素进行Logistic多因素回归分析.结果 101例肝移植患者手术前GFR为(103±22) ml/min,其中3例患者术前GFR＜60 ml/min;101例患者肝移植术后l、3年GFR分别为(91 ±22) ml/min和(83 ± 21) ml/min,其中7例患者肝移植术后1年GFR＜ 60 ml/min,16例患者术后3年GFR＜ 60 ml/min.单因素分析结果表明:高血压、糖尿病、肌酐、尿素氮、他克莫司浓度和术前GFR是肝移植术后CRD的危险因素(x2=9.400,21.917,f =51.024,91.620,41.381,99.000,P＜0.05).多因素分析结果表明:高血压、糖尿病和术前GFR是肝移植术后CRD的独立危险因素(OR=65.438,17.903,0.911,P＜0.05).结论 GFR降低和手术前合并高血糖和高血压是肝移植术后CRD的危险因素.     

原位肝移植术后早期上消化道出血的诊治

目的探讨肝移植术后早期上消化道出血的原因和处理方案。方法回顾性分析2010年1月至2017年7月期间26例肝移植术后上消化道出血病人的临床资料,总结肝移植术后早期上消化道出血的病因以及临床处理经验。结果 797例肝移植病人发生术后上消化道出血者26例(3.2%),其中15例(57.7%)为消化性溃疡;3例(11.5%)为急性胃十二指肠炎;3例(11.5%)为门静脉高压性胃病;3例(11.5%)为胆道出血;1例(3.8%)为胆肠吻合口出血;1例(3.8%)为不明原因出血。治疗方案:内科保守治疗4例(15.4%);内镜下治疗18例(69.2%);血管造影行肝动脉栓塞者3例(11.5%);手术探查者1例(3.8%)。术后随访3~91个月(平均38个月),其中2例经积极的止血治疗无效后死于消化道出血,1例死于肝移植围手术期多器官功能衰竭,2例死于全身多发继发性恶性肿瘤。其他21例经过内科保守治疗、内镜下止血、肝动脉栓塞、手术探查止血等治疗措施后出血停止,并长期存活。结论肝移植术后上消化道出血的发病原因主要为消化道溃疡、急性胃肠黏膜病变及门静脉高压性胃病等,应积极寻找病因并正确选择处理措施。     

经膈肌下抬挤心脏急救肝移植术中心搏骤停

心搏骤停是肝移植术中比较少见但又十分凶险的并发症.武警总医院从2002年4月至2003年7月,非体外静脉转流下施行肝移植70例,术中5例发生心跳骤停.     

婴幼儿间心脏死亡器官捐赠供肝移植一例

供肝缺乏是限制婴幼儿肝移植发展的主要障碍之一,据统计每年有50％晚期肝病患儿在等待肝移植期间死亡[1].随着移植技术的不断完善,通过活体供肝部分肝移植、劈离式肝移植以及多米诺式肝移植等方法扩大了儿童供肝的来源,但这些方法的术后并发症发生率较高,限制了其应用.2012年9月,我中心施行婴幼儿间心脏死亡器官捐赠(DCD)供肝移植1例,现报告如下.     

Cajal间质细胞在先天性巨结肠分布的研究

目的：通过观察cajal间质细胞（interstitial cells of cajal，ICC）在正常结肠及先天性巨结肠先天性巨结肠（hirschsprung’s disease，HD）患者痉挛段、移行段、扩张段的分布，探讨HD的发病机制。方法：收集25例HD患儿标本，于术中分别选取扩张段、移行段、痉挛段肠壁的全层组织，另取6例手术患儿的正常结肠全层组织标本，常规固定石蜡包埋组织切片备用。对标本行c-Kit免疫组织化学染色。光镜观察ICC的分布，计数并进行统计学分析。结果：正常结肠ICC主要分布在环肌内侧面与黏膜下层之间即黏膜下ICC（submucosal ICC．ICC—SM）、环肌与纵肌之间的肌间神经从周围即肌间ICC（myenteric ICC，ICC—MY）以及环肌与纵肌内。HD患儿痉挛段ICC—SM、ICC—IM细胞数较扩张段和正常对照组明显减少（P〈0．01），且ICC的细胞突起的分支亦减少，彼此之间不能形成完整的细胞网络。而扩张段ICC与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：HD患儿结肠ICC的异常分布，可能是HD发病、肠管蠕动障碍以及排便异常的原因之一。     

肝移植治疗ABO血型不合造血干细胞移植后慢性重型乙型肝炎一例

患者,男,33岁.患骨髓增生异常综合征(MDS)同时伴HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)、HBV-DNA(+),血型O型.     

肝脏移植中Ⅳ级门静脉机化血栓病人的门静脉重建

2005年1月至2006年6月武警总医院肝脏移植研究所完成肝脏移植手术359例,其中7例病人门静脉、近端和远端肠系膜上静脉均完全被机化血栓阻塞(按文献分级[1]为Ⅳ级),术中采用供肝门静脉与受体曲张的内脏静脉吻合门静脉重建,术后疗效满意.现报告如下.