Toll样受体4及小胶质细胞在帕金森病中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及小胶质细胞在帕金森病(PD)中的作用。方法将48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组和TLR4抗体+MPTP组(TLR4抗体组)。用腹腔注射MPTP法制作PD小鼠模型。免疫组织化学法检测TLR4及CD11b的阳性细胞表达数,RT-qPCR法检测小鼠纹状体内TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA的表达。结果正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组TLR4阳性细胞及CD11b阳性小胶质细胞数量差异有统计学意义(F=331. 758,F=131. 856;均P 0. 001)。MPTP组TLR4、CD11b阳性细胞数最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(均P 0. 001)。正常对照组、MPTP组及TLR4抗体组小鼠中脑TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量差异有统计学意义(F=36. 385,F=299. 599,F=40. 191;均P 0. 001)。MPTP组TLR4 mRNA、TNF-αmRNA、IL-1βmRNA表达量最高,对照组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P 0. 05～0. 01)。结论 MPTP诱导的PD模型CD11b阳性细胞和炎症因子的表达明显上调,而这些上调可以通过TLR4特异性抗体部分阻断。TLR4及小胶质细胞与PD的神经炎症过程密切相关。     

颅内静脉窦血栓形成的个体化介入治疗

目的 探讨个体化介入治疗颅内静脉窦血栓形成(CVST)的疗效和安全性.方法 对12例临床抗凝治疗无效的CVST患者根据发病的严重程度及病程特点行个体化介入治疗.以患者临床症状及体征、脑脊液压力及脑动静脉循环时间为疗效观察和随访指标.12例患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓.术后继续抗凝治疗6个月;随访12～24个月,平均(18±4)个月.结果 术后,12例患者中2例仍存在轻度头痛,但较治疗前明显减轻.1例遗留轻度偏瘫,3例遗留复视或视物模糊,腰椎穿刺脑脊液压力从术前的28～38 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),平均(32.4±3.0)cm H2O,均降至26 cm H2O以下,脑血管造影显示脑动静脉循环时间从术前的11～20 s恢复至10 s以内,未再发生血栓形成和新的神经功能缺失症状.除1例患者出现股静脉穿刺部位皮下渗血外,其余患者均未发生与操作相关的颅内或全身出血并发症.结论 个体化介入治疗颅内静脉窦血栓是安全、有效的治疗手段.     

注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2表达的影响

目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。     

颅内罕见多发动脉瘤文献回顾

目的：探讨颅内多发动脉瘤的诊断、介入治疗时机、方法、有效性及安全性。方法回顾性分析颅内同时有5个动脉瘤患者，总结诊断及介入治疗过程及最终预后。结果栓塞考虑为责任动脉瘤1个，其余动脉瘤未栓塞，患者术后经过脑血管痉挛期，恢复良好。术后1a患者再次因突发脑室出血住院治疗，经抢救无效死亡。结论不论是破裂动脉瘤还是未破裂动脉瘤，不论有几个动脉瘤，均应一次性栓塞所有动脉瘤。在有条件的医疗机构，多发动脉瘤的一次性栓塞有效且安全。     

色氨酸代谢对卒中后抑郁影响的研究

卒中后抑郁(PSD)是脑卒中患者常见的并发症,是一种以抑郁、情绪低落、认知功能障碍和兴趣下降为特征的精神疾病。PSD是由多种因素引起的,包括生物、心理和社会因素,但其发病机制尚不清楚。近年来,色氨酸代谢异常与PSD的相关性引起了广泛关注,卒中后在促炎细胞因子介导下调节色氨酸代谢被认为对PSD的发生中起着重要作用。本文就卒中后炎症反应对色氨酸分解代谢中的酶表达和活性及代谢产物的影响进而导致PSD的病理机制的研究进行综述。     

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB的表达与神经细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中核因子-кB（NF-кB）表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后NF-кB的表达及神经细胞凋亡。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-кB的表达明显增加（P〈0.01）,于24 h达到高峰,且神经细胞凋亡数明显增加（P〈0.01）。结论脑缺血再灌注后神经细胞NF-кB表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。     

介入治疗颅内静脉窦血栓形成的有效性及安全性

目的 探讨介入治疗颅内静脉窦血栓形成的疗效和安全性.方法 对12例临床抗凝治疗无效的颅内静脉窦血栓形成患者行介入治疗,全部患者均接受经静脉插管接触性溶栓联合机械性碎栓治疗,其中3例在接受经静脉途径溶栓后又接受了经动脉溶栓.术后继续抗凝治疗12月,随访12～24月,平均18月.结果 12例患者的临床症状和体征均得到缓解或...     

顽固性颅内压增高的结核性脑膜炎1例分析

<正>结核性脑膜炎主要由结核分枝杆菌引起,是肺外结核的最严重表现,发生率低但致死率高,占所有结核比例的1%,发生率在发达国家中很低,预后较差,50%的患者出现死亡或致残[1]。早期的诊断与治疗可明显改善预后,而现有的实验室检查缺乏敏感性,加之其非特异性的临床表现,迄今尚无一项公认的诊断标准和临床指南,结核性脑膜炎的治疗仍存在诸多争议。我科收治1例顽固性颅内压增高的结核性脑膜炎患者,通过病例分析及文献复习,针对该患者的     

脑内出血患者急性期的脑电图51例分析

目的:观察自发性脑内出血急性期(72 h内)脑电图(EEG)的改变规律,并分析脑电活动改变与临床各指标间的关系。方法:对发病后72 h内进行床旁EEG检查的51例自发性脑内出血患者的EEG进行回顾性分析。结果:51例自发性脑内出血患者EEG的总异常率为98％,EEG改变与出血量、出血部位、病情轻重、预后等有明显的相关性。结论:EEG对早期自发性脑内出血患者的定位、定侧、病情及预后评估有很大的价值。     

细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72 h亚组,每亚组各6只鼠.在预定时间点进行HE染色观察组织学变化;TUNEL法检测CA1区细胞凋亡的动态变化规律;免疫组织化学方法研究ERK的表达特征.结果:MCAO后海马神经元存活数量较假手术组明显减少;凋亡细胞大量出现,以48 h为高峰;MCAO后3 h,磷酸化ERK在局灶性脑缺血大鼠脑组织中显著升高,6 h达到最高峰,72 h恢复到正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡过程.