水通道蛋白 4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的 探讨水通道蛋白 (aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径. 方法 采用完全随机对照方法,应用自行构建的含 AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内 AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、 AQP4基因干预组和基因干预对照组. 结果 ①单纯给予大鼠脑内注射 AQP4基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化.② AQP4基因干预组在大鼠缺血 2 h再灌注 3,12, 24 h的神经功能缺损评分分别为 9.17± 0.72,7.93± 0.69,7.13± 0.89,明显低于基因干预对照组.③再灌注 12 h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在 AQP4基因干预组分别为 79.76± 0.62,80.94± 0.81,明显高于基因干预对照组.④脑内注射 AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4的表达水平. 结论 ①单纯提高脑内 AQP4的水平并不影响脑组织的含水量.②预先提高脑内 AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度.③改变脑内 AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点.     

颅内静脉窦血栓形成误诊一例分析

目的探讨颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)的发病原因、临床特点及诊治方法,总结其误诊原因并提出防范对策。方法回顾性分析1例CVST误诊病例资料。结果患者以头痛、偏瘫及癫痫起病,头颅CT检查示蛛网膜下腔出血,腰椎穿刺脑脊液检查示颅压、蛋白增高,合并发热,误诊为蛛网膜下腔出血、病毒性脑炎,病程中发现出血范围增大,经头颅计算机体层摄影血管成像重建确诊为CVST、症状性癫痫、肺部感染,给予抗凝、脱水、抗感染、抗惊厥等治疗,病情好转。结论 CVST病因及临床表现多样且无特异性,易误诊;MRI联合磁共振静脉成像检查是确诊本病的主要手段。     

核心蛋白聚糖与血管成形术后再狭窄的关系的研究进展

<正>随着老龄化社会的到来,心脑血管疾病已成为全球第一位的死亡原因[1]。动脉粥样硬化是导致的心脑血管狭窄的主要原因[1]。血管内成形术作为一种微创、安全、有效的方法已广泛应用于治疗心脏、颅内外动脉狭窄[2]。但球囊扩张术及支架置入术后患者均有程度不等的再狭窄。支架置入术后发生再狭窄的比率低于球囊扩张术,仍有7%~30%的患者在6个月内发生支架内再狭窄(ISR)[1,2]。所以寻找更有效的预     

从阿尔茨海默病治疗现状思考中药单体的研究趋向

中药单体对阿尔茨海默病（AD）的治疗有很大潜力.对中药单体的研究可以使中药主要靶点更加明确,作用针对性特异性强,有利于探讨其作用机制.本研究对中药单体研究的方向思考,认为依据传统中医药理论的指导,结合现代的中药药理研究成果,拓展目前治疗AD 的药物副反应研究,运用最新研究技术等研究思路有利于筛选出防治老年痴呆的有效中药单体成分.     

急性低氧条件下复氧后大鼠脑HIF-1α、nNOS蛋白的表达与人参皂甙Rd干预

目的观察大鼠脑缺氧状态下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、神经元性一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达规律及低氧状态下人参皂甙Rd(Rd)干预对其影响并探讨机理。方法将成年Wistar大鼠120只随机分为3组:①急性低氧组(对照组);②低氧预处理组(低氧干预组);③人参皂甙Rd预处理组(药物干预组)。每组按照缺氧后不同时间点再分为4个亚组,各亚组10只大鼠,分别观察各组大鼠海马锥体细胞层神经元形态的变化及HIF-1α、nNOS蛋白的表达规律。结果在缺氧后复氧即刻,我们可以发现HIF-1α、nNOS蛋白的少量表达,主要存在于海马细胞,多在细胞质中表达;随着时间的推移,在复氧后4 h,HIF-1α、nNOS表达渐达高峰,至复氧后9h HIF-1α表达明显减少,而nNOS表达至复氧后24 h明显减少。低氧预处理组及人参皂甙Rd预处理组的实验结果发现HIF-1α、nNOS表达较对照组减少,与急性低氧组各时间点相比,均有统计学意义(P=0.009)。两个干预组之间各时间点比较无统计学差异(P>0.05)。结论急性低氧可以促使HIF-1α、nNOS蛋白在大鼠海马神经细胞的表达,具有时间依赖性;同时低氧预处理及人参皂甙Rd预处理均可促使大鼠脑组织HIF-1α、nNOS表达减少,可能对急性缺氧性脑损伤产生保护作用,其具体机理可能与其抗自由基、抑制Ca2+内流有关     

艾芬地尔对脑缺血再灌注大鼠Musashi1表达的影响

目的探讨艾芬地尔对脑缺血再灌注不同时相大鼠脑组织的保护作用及对Musashi1表达的影响。方法将84只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、脑缺血再灌注组（模型组）、艾芬地尔组（干预组）各28只,采用线拴栓塞法建立大脑中动脉闭塞模型,分别于再灌注2、3、7、14d各处死7只大鼠,其中1只用于透射电镜观察神经细胞超微结构变化,6只用于尼氏染色观察神经细胞组织学变化,免疫组化研究Musashi1的表达规律。结果 （1）与假手术组比较,模型组有以下表现,电镜：神经元胞体及细胞器肿胀明显,胞浆密度降低;尼氏染色：神经元数目减少,胞体肿胀,尼氏小体减少或消失;免疫组化：Musashi1阳性细胞在再灌注2d时即出现轻微增多,3d时表达急剧上升,持续至14d仍有较高表达;（2）与模型组比较,干预组表现特点如下,电镜：神经元胞体及细胞器轻度肿胀;尼氏染色：尼氏小体较多;免疫组化：Musashi1阳性细胞较相同时点模型组表达增多,光密度值增高,表达规律同模型组。结论艾芬地尔能够减轻脑缺血再灌注造成的细胞损伤,具有促进神经再生因子Musashi1表达的作用,对于改善脑缺血再灌注损伤具有积极作用。     

锂-匹罗卡品癫痫模型的建立及脑电图特征

目的：探讨锂-匹罗卡品癫痫模型发作过程的脑电图（EEG）变化。方法：制作大鼠锂-匹罗卡品癫痫模型于造模前30min清醒状态至造模时连续EEG监测12h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG1h，观察EEG变化并总结分析。结果：EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性痢性放电的特征。结论：EEG的特征性改变是锂-匹罗卡品急慢性癫痫模型点燃成功的判断标准之一。     

脑出血胃轻瘫临床观察

胃轻瘫(gastroparesis)是一种常见的胃运动性疾病。它在全身性疾病中的表现越来越受到人们的重视，如糖尿病性胃轻瘫、帕金森病、脑干肿瘤等中枢神经系统所致胃轻瘫、手术后胃轻瘫等。近期在临床工作中我们观察到许多脑出血患者亦有胃轻瘫的临床表现，为进一步探讨脑出血与胃轻瘫的关系，现将我们观察的66例脑出血以及100例脑梗死病例中并发胃轻瘫的情况分析报告如下。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的：探讨水通道蛋白(aquaporin，AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用，寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法：采用完全随机对照方法，应用白行构建的含AQP4基因的真核表达质粒，在大鼠脑内进行预先转染，观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度，实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果：①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后，大鼠的神经功能缺损评分，局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3，12，24h的神经功能缺损评分分别为9．17&;#177;0．72．7．93&;#177;0．69，7．13&;#177;0．89，明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度，在AQP4基因干预组分别为79．76&;#177;0．62，80．94&;#177;0．81，明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论：①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平，可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响

目的：探讨水通道蛋白(aquaporin，AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响，以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点。方法：应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒，在大鼠脑内进行预先转染，正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平，观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响。实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组。结果：①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平。②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率，再灌注12h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74．10&;#177;9．64)，(100．72&;#177;7．63)μg／g，对照质粒组相应部位的通透率分别为(48．11&;#177;7.34)，(66．72&;#177;7．70)μg／g，再灌注24h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100．90&;#177;2.63)，(127．71&;#177;7.80)μg／g，对照质粒组相应部位的通透率分别为(60．39&;#177;2．54)μg／g,(99.71&;#177;5．10)μg／g；同时降低ZO-1的表达水平，再灌注12，24h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2．13&;#177;0．69，0．33&;#177;0．24，对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2．60&;#177;0．49，1．00&;#177;0．33。结论：①正常生理状态下，AQP4水平的变化并不影响成年大鼠血脑屏障的结构和功能。②病理条件下，AQP4水平的变化对血脑屏障的结构和功能将产生明显的影响。③调节病理状态下的AQP4水平可望成为新的防治血脑屏障损伤的治疗靶点。