糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎伴甲状腺肿大

目的 观察糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis,HT）伴甲状腺肿大的疗效.方法 收集郑州大学第一附属医院内分泌科住院确诊的HT 30例,均口服优甲乐,维持FT3、FT4及TSH水平在正常参考值范围3个月后,甲状腺肿大仍较明显,应用甲基强的松龙每次250 mg,每日1次,共7次,后改为口服强的松片10 mg,每日3次,每周减5 mg至停药,共6周.激素冲击治疗前后行甲状腺B超检测.结果 激素冲击治疗后甲状腺左右叶长、宽、厚及峡部明显缩小（P＜0.05）,左叶治疗前后长分别为（57.42±12.87）～（46.37±7.67） mm,t =4.58;宽（26.68 ±7.71） ～ （22.21±6.09） mm,t=4.56;厚（27.18 ±6.60）～（21.14 ±5.67）mm,t =7.28;右叶治疗前后长分别为（58.17±12.32）～（49.73±9.35）mm,t=3.84;宽（26.14 ±7.37）～（23.00 ±6.68）ram,t=3.29;厚（27.57 ±6.42）～ （22.00 ±5.55）mm,=5.88;峡部治疗前后分别为（9.94 ±4.15） ～ （6.19±2.57） mm,t=6.09.1年后随访复发率17％（5/30）.结论 糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎并甲状腺肿大疗效显著,复发率低.     

皮质醇增多症74例临床分析

本文对我院经临床和病理证实的皮质醇增多症74例进行了分析。其中肾上腺皮质增生占72.79%,肾上腺腺瘤占22.97%,肾上腺皮质癌占2.70%,异位ACTH综合征占1.35%。对临床表现、实验室检查、结合文献资料进行讨论。最后对1例较少见的异位ACTH综合征病例作了报道。     

自身免疫性糖尿病大鼠T淋巴细胞亚群变化

应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶免疫组化技术，对１８只自身免疫性糖尿病大鼠外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行检测。结果；自身免疫性糖尿病大鼠发病时，ＭＲＣＯＸ－３４阳性Ｔ淋巴细胞与正常对照组组相比，无显著变化；Ｗ３／２５阳性Ｔ淋巴细胞明显增多；ＭＲＣＯＸ－８阳性淋巴细胞显著减少；后得     

2型糖尿病家系胰岛功能和血脂代谢的改变

目的：测定2型糖尿病家系血胰岛素和血脂水平，了解胰岛功能减退和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法：收集21个河南省汉族2型糖尿病家系一级成年亲属共206人。其中糖耐量正常者118例(A组)；糖耐量减退(IGT)者22例(B组)；糖尿病(DM)患者50例(C组)；新诊断糖尿病患者16例(D组)；无糖尿病家族史且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者36例为对照(E组)。对受试者行OGTT。并于OGTT 0min，30min，60min，120min，180min行胰岛素和真胰岛素释放试验。据此计算胰岛素敏感、抵抗和释放指数，并测定血甘油三酯(Tg)，胆固醇(Ch)，低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平。结果：A、B、C、D组血LDL-C水平高于E组，其中C、D2组Tg和Ch水平亦高于E组；A、B和D组OGTT各时段(除30min外)胰岛素水平及各时段总和均高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌延迟。高峰在餐后120min，而A和E组分泌高峰在60min；A组葡萄糖刺激后30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，B组OGTT 0min，30min真胰岛素水平及各时段总和低于E组，C和D组OGTT各时段真胰岛素及各时段总和均低于E组；B，C和D组胰岛素敏感性指数及A，B，C和D组抵抗指数低于E组。结论：2型糖尿病家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和高胰岛素血症及胰岛素抵抗，IGT患者既有胰岛素抵抗又有胰岛β细胞功能减退；新诊与旧诊糖尿病患者均有明显的胰岛功能减退。     

Graves病合并粒细胞减少症分析

目的探讨Graves病合并粒细胞减少症的发生规律。方法对郑州大学第一附属医院内分泌科1993～2002年10年间收住院的88例Graves病合并粒细胞减少的病例作一总结,主要是对患者粒细胞计数与应用抗甲状腺药物的关系以及一些相关因素进行分析。结果Graves病在发病过程中或抗甲状腺药物治疗时均可出现细胞减少,且应用抗甲状腺药物后引起的粒细胞减少的程度[白细胞计数平均(1.7±1.22)×109/L]大于非抗甲状腺药物引起的粒细胞减少[平均(3.1±0.62)×109/L]。结论抗甲状腺药物引起的粒细胞减少应该引起临床医生的高度重视,相关病例应立即停用抗甲状腺药物,并给予升白细胞治疗,力生素、惠尔血等药物可以有效的治疗抗甲状腺药物引起的粒细胞减少症。     

昆明小鼠胰腺导管上皮细胞转分化为胰岛样细胞的实验研究

目的:培养小鼠胰腺导管上皮细胞并使之转分化为胰腺干细胞及胰岛样细胞,为胰岛移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离培养昆明小鼠胰腺导管上皮细胞,以添加有角化细胞生长因子(KGF)、肝细胞生长因子(HGF)和烟酰胺的DMEM/F12培养基培养,分别于光镜和电镜下观察细胞形态和超微结构的变化.采用细胞免疫化学染色检测第1天和16天时CK-19、PDX-1蛋白的表达,RT-PCR检测第1天和16天时胰岛素和胰高血糖素基因的表达,第21天行双硫腙染色试验及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验.结果:培养第7～10 d,细胞快速增殖成鹅卵石样;培养第16～21 d,细胞逐渐聚集,最终形成胰岛样细胞团;培养第16 d,细胞超微结构的变化表明上皮细胞在向干细胞转分化.免疫化学染色显示,分离第1天,大部分细胞CK-19染色阳性,偶见PDX-1弱阳性细胞,第16天时,CK-19阳性细胞快速增殖形成细胞团,大部分细胞PDX-1染色阳性.RT-PCR显示培养第16天,细胞胰岛素和胰高血糖素表达较培养第1天明显增强(P<0.01).培养第21天,胰岛样细胞团更加成熟,双硫腙着色阳性,且在高糖(15 mmol/L)刺激下的胰岛素释放较低糖(5.6 mmol/L)刺激时增加了1.6倍(P<0.05).结论:小鼠胰腺导管上皮细胞在体外培养条件下可增殖,并具有干细胞潜能,可转分化为胰岛素分泌细胞.     

血清游离脂肪酸测定的临床观察

本文所指的系脂肪代谢过程中从丙三醇结合物上分解产生的长链脂肪酸(FFA)。在血中和清蛋白结合,但未酯化。这些脂防酸有1/3～1/2在肝中重新合成甘油三酯。另一部分经β氧化作为能量来源,FFA升高的原因主要是脂解作用加强和FFA再脂化作用减弱。脂解加强是脂肪酶活性     

31例嗜铬细胞瘤临床初步分析

我院自1964年10月至1980年10月经手术及病理证实的嗜铬细胞瘤31例,现就其临床资料分析如下:临床表现31例中30例有高血压存在,其中阵发性者19例,占61.3%,发作时血压最高达300/170。血压平均波动,收缩压波动在110,舒张压波动在49;     

糖尿病合并肾小球肾病1例

糖尿病合并肾小球肾病临床上少见,现报道１例,并结合文献对其治疗和鉴别进行探讨。１病例报告患者,男,２３岁,工人,以间断浮肿７ａ,多饮多尿７ａ,多食消瘦１ａ加重２周于１９８８年５月１２日住院,患者于１９８１年前出现面部及双下肢水肿,尿蛋白定性（　）,定量５．５ｇ／２４ｈ尿,血浆蛋白降低（具体不详）,尿糖阴性,血糖５．５ｍｍｏｌ／Ｌ。诊断为“肾病”,以强的松及中药治疗症状消失,尿蛋白转阴,血浆蛋白恢复正常。１９８７年６月上述症状再发,查尿蛋白（　）,无红细胞及白细胞,血压正常。当地医院以中药治疗无效…     

嗜铬细胞瘤102例临床分析

我们1973～1993年收治并进行手术治疗、病理确认的嗜铬细胞瘤102例.报告如下.