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1.
胃癌及癌前病变胃粘膜的粘液组织化学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文应用粘液组织化学方法对168例肠化生、96例异型增生和89例胃癌胃粘膜活检标本进行观察,发现87.6%的胃癌和40.6%的异型增生组织有异常粘液分泌;不全结肠型肠化生和硫酸粘液阳性肠化生在癌旁和异型增生的检出率显著地高于萎缩性胃炎组(P<0.05);伴不全结肠型肠化生和伴其它型肠化生的胃癌患者平均年龄分别为59.5岁和54.4岁、男女比为6∶1和2.25∶1.结果提示有异常粘液分泌的异型增生、伴不全结肠型化生的异型增生、不全结肠型化生的高龄男性、伴不全结肠型化生的胃良性疾病和硫酸粘液阳性肠化生宜被看作是胃癌的癌前病变,其中前三组的癌变趋向性更大.  相似文献   
2.
血清八种微量元素与糖尿病关系的探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
对56名正常人和169名糖尿病(NIDDM、IDDM 与糖尿病合并大血管病变)患者测定血清铜、铬、锂、锌、镉、镁、镍、锰等八种微量元素。结果显示糖尿病患者血清铜明显增高为1.33±0.35μg/ml,铬、锂、镉均明显降低分别为7.437±4.250ng/ml,8.282±3.704ng/ml,0.695±0.428ng/ml,全部 P<0.01。IDDM 的锂、镉均明显低于 NIDDM(P<0.05),锌随血糖上升而明显下降。最后讨论了糖尿病患者8种微量元素变化的意义,重点讨论铬、铜、铜锌比值和锂的变化与发病原理。  相似文献   
3.
4.
作者应用胃癌单克隆抗体MG7对289例胃粘膜活检标本进行PAP免疫组织化学观察,发现伴有肠化生的萎缩性胃炎组(20.0%)与伴有肠化生的癌旁粘膜组(62.1%)间、弥漫型胃癌癌旁粘膜肠化生组(41.7%)与肠型胃癌癌旁粘膜肠化生组(76.5%)间、轻型不典型增生组(23.9%)与中重度不典型增生组(54.0%)间,MG7-Ag表达阳性率均有显著性差异(均为P<0.01)。在胃癌组织中MG7-Ag表达阳性率为87.8%,而8例正常胃粘膜均阴性。结果表明,胃癌单克隆抗体MG7对胃癌的诊断具有较高的特异性;肠化生与胃癌(尤其是肠型胃癌)的发生有密切关系;对MG7-Ag表达阳性的肠化生和异型增生患者加强随访,将有利于胃癌的早期发现。  相似文献   
5.
应用我国研制的胃癌单克隆抗体MG7的免疫组化及粘液组化技术对193例胃组织中MG7-Ag及粘液分布进行了规察。胃癌组织MG7-Ag阳性率为87.8%,癌旁肠化硫酸粘液(+)检出率62.1%高于慢性胃炎伴肠化组织(33.7%)(P<0.005);硫酸粘液(+)组肠化MG7-Ag检出率(47.1%)高于硫酸粘液(-)组肠化(25.9%)(P<0.01),肠型胃癌MG7-Ag阳性率(100.0%)高于胃型(66.7%)和干细胞型(77.8%)(P<0.005),硫酸粘液(+)组胃癌MG7-Ag阳性率(100.0%)高于硫酸粘液(-)组胃癌(81.9%)(P<0.01)。提示产生MG7-Ag胃癌的发生可能与含硫酸粘液的结肠型肠化有关,而不产生MG7-Ag的胃癌可能来自胃固有粘膜。  相似文献   
6.
人的胃肠道粘膜能主动合成相对大量的前列腺素(PG),主要是PGE_2。天然PG或人工合成的PG类似物能强烈抑制胃酸分泌,对胃肠道粘膜具有显著的细胞保护作用。临床上用PGE类似物治疗消化性溃疡亦获得良好疗效。因此,PG是胃肠道  相似文献   
7.
本文观察22例糖尿病人和16例对照者在口服7S克葡萄糖耐量试验过程中,空腹,服糖后30,60,120,180分钟时的血糖,血清胰岛素,血清游离脂肪酸浓度。结果显示:两组空腹血糖值相差较大,胰岛素值相近。服糖后糖尿病组呈现糖耐量减低,胰岛素释放量少而高峰延迟。血清游离脂肪酸两组均下降;糖尿病组在空腹,服糖后30分,60分时游离脂肪酸高于对照组。胰岛素值却明显低于对照组。服糖后120分至180分时两组游离脂肪酸均上升,对照组上升速度较快。在180分钟时两组游离脂肪酸值差异性不显著。以空腹游离脂肪酸为基数,糖尿病组下降百分率明显大于对照组。  相似文献   
8.
甲亢患者常伴有糖、脂肪,蛋白质代谢紊乱,表现为糖耐量减低、血中游离脂肪酸浓度升高等。本文观察了19例糖耐量正常的甲亢患者,在进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时,16例血清游离脂肪酸(FFA)和18例胰岛素水平的变化,并与9名正常人作了比较。  相似文献   
9.
我院自1964年10月至1980年10月经手术及病理证实的嗜铬细胞瘤31例,现就其临床资料分析如下:临床表现31例中30例有高血压存在,其中阵发性者19例,占61.3%,发作时血压最高达300/170。血压平均波动,收缩压波动在110,舒张压波动在49;  相似文献   
10.
本文所指的系脂肪代谢过程中从丙三醇结合物上分解产生的长链脂肪酸(FFA)。在血中和清蛋白结合,但未酯化。这些脂防酸有1/3~1/2在肝中重新合成甘油三酯。另一部分经β氧化作为能量来源,FFA升高的原因主要是脂解作用加强和FFA再脂化作用减弱。脂解加强是脂肪酶活性  相似文献   
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