全文获取类型
收费全文 | 69篇 |
免费 | 0篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 13篇 |
内科学 | 26篇 |
神经病学 | 1篇 |
综合类 | 22篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 4篇 |
出版年
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 4篇 |
2010年 | 7篇 |
2009年 | 6篇 |
2008年 | 3篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 3篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 3篇 |
1983年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1980年 | 2篇 |
1975年 | 1篇 |
排序方式: 共有70条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
52.
通过检测链脲佐菌素(STZ)诱导的迟发性糖尿病大鼠外周血T细胞亚群及胰岛细胞自身抗体(ICAs)的水平,了解T细胞亚群与ICAs在糖尿病外周血中变化规律与发病机制的关系及临床意义。结果显示:大鼠在糖尿病发病后1~5周内,外周血CD+2与对照组比较无显著性改变,CD+4明显升高,CD+8显著降低,CD+4/CD+8比值升高;ICAs阳性率在发病后第1~2周内为4545%,第3周为2727%,第5周为20%,于第5周以后均转为阴性。从而进一步证实了胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是细胞免疫介导的,CD+4T细胞是发病的基础。CD4、CD8与ICAs是用于临床诊断IDDM的指标。为临床诊断或胰腺移植诊治提供捕捉阳性率最高的病程阶段 相似文献
53.
IL-1β刺激人眼球后成纤维细胞CC类趋化因子RANTES的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
白细胞介素1β(IL-1β)以剂量依赖方式刺激人眼球后成纤维细胞(RF)产生调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES),Graves眼病(GO)患者的RF产生RANTES的量明显高于对照组,结果提示RANTES可能与GO患者眶内淋巴细胞浸润有关。 相似文献
54.
55.
本文用PEG沉淀法测定了50例糖尿病病人和40例正常人血清中的循环免疫复合物(CIC)。结果发现:糖尿病组CIC均值显著高于对照组,有微血管病变组CIC均值显著高于无微血管病变组(P<0.01和P<0.01);IDDM患者中病程短(<1年)者血清CIC均值略高于病程长者(>1年);胰岛素治疗组CIC均值略高于口服降糖药治疗组,但无显著性差异。证实糖尿病病人血清CIC确有异常,并提示其异常与IDDM的发生及糖尿病微血管病变的发生、发展有关。 相似文献
56.
糖耐量随年龄增长而降低已为人们所知,但对老年人糖尿病糖耐量诊断标准目前无一致意见。本资料按世界卫生组织1980年提出的糖耐量试验方法及诊断标准,检查分析了204人50岁以上受检者糖耐量结果及其胰岛功能。发现糖耐量随年龄增长而降低与国内外报导相同。糖耐量在正常范围者,无胰岛分泌功能异常。糖耐量异常者,服糖后30分钟胰岛素释放倍数及胰岛素/血糖比值低于对照组,高峰后移到60分钟,显示第一相胰岛素分泌功能减弱。但在高血糖刺激下仍有一定代偿能力,胰岛素/血糖总面积比值仍正常。 相似文献
57.
目的:培养小鼠骨髓间质干细胞,使其转分化为胰岛素样细胞,为细胞移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离小鼠骨髓间质干细胞,以添加诱导剂DMSO的DMEM培养基培养,于光镜下观察细胞形态,RT-PCR及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检验诱导形成的胰岛的生理功能.结果:分离初大部分细胞呈圆形,10 d后细胞快速增殖成胰岛样细胞团,RT-PCR显示培养后细胞内胰岛素和胰高血糖素表达增强(P均<0.01),对高糖刺激的胰岛素释放较低糖时增加(P<0.01).结论:小鼠骨髓间质干细胞在体外培养条件下可增殖,并可转分化为有内分泌功能的胰岛样细胞. 相似文献
58.
59.
60.
目的观察肥胖大鼠肝脏和骨骼肌叉头状因子O1(FoxO1)的表达,探讨Fox01在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组(NC,常规饲料)和高脂组(HF,高脂饲料)。饲养10周后测定有关指标。结果10周后与NC组相比,HF组体重、血糖、胰岛素、TG、TC、腹内脂肪/体重均升高,肝脏和骨骼肌FoxO1mRNA表达量分别增加84%和88%(P〈0.01)。TG、HOMA-IR及腹内脂肪/体重是肝脏FoxO1mRNA表达的独立相关因素,HOMA-IR及腹内脂肪/体重是骨骼肌FoxO1表达水平的主要影响因素。结论肥胖大鼠肝脏和骨骼肌FoxO1表达量升高,可能是肥胖状态下引发胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献