健脾解毒方介导p38MAPK信号转导下调幽门螺杆菌诱导的胃癌细胞环氧合酶2启动子活性

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人胃癌MKN45细胞环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)启动子荧光素酶报告基因重组质粒(pGL3-Basic-COX-2-promoter)活性的影响和健脾解毒方对其的调控作用及可能的机制。方法:将构建的pGL3-Basic-COX-2-promoter转染MKN45细胞,观察H.pylori对其活性的影响。运用p38MAPK特异性抑制剂SB203580阻断p38MAPK信号通路,观察H.pylori对MKN45细胞COX-2启动子活性的影响。Western blot法检测健脾解毒方对H.pylori感染的MKN45细胞p38MAPK信号通路及其下游激活转录因子-2(ATF-2)表达的影响。结果:H.pylori可增加COX-2启动子活性;抑制p38MAPK信号通路后,COX-2启动子活性明显下调;健脾解毒方能够抑制H.pylori诱导的p38MAPK及ATF-)的活性。结论:H.pylori通过p38MAPK信号通路上调胃癌细胞COX-2启动子活性;健脾解毒方通过调控p38MAPK/ATF-2信号通路,抑制COX-2启动子活性,是其防治H.pylori诱发胃癌的机制之一。     

范忠泽以“治未病”思想防治胃癌经验

介绍范忠泽教授以"治未病"思想论治胃癌的临床经验。认为胃癌是由脾胃虚弱,湿邪、气滞、热毒郁胃所致,本虚标实是其主要病机,治疗宜益气补脾、燥湿理气、清热解毒;临床注重辨病与辨证结合,颇有良效。     

榄香烯乳治疗恶性胸,腹腔积液的临床观察

目的:探索榄香烯乳在治疗恶性胸、腹腔积液方面的效果。方法:恶性胸水患者取平坐位,于患侧腋前线或腋中线4～6肋间切开皮肤,分离皮下组织,将引流管置于胸膜腔并加以固定,持续或间断引流3～5天,将胸水尽可能引流尽后,胸腔内注入榄香烯乳60～120ml 生理盐水后闭管,再抽管,并嘱患者变动体位;恶性腹水患者抽取腹水后,用榄香烯乳120ml 生理盐水注入腹腔后,嘱患者变动体位。结果:榄香烯乳对治疗恶性胸、腹腔积液的有效率为66.6％,且对骨髓及肝、肾功能和消化道无毒性反应。结论:揽香烯乳对恶性胸、腹腔积液的治疗有一定的效果。     

消癌平注射液治疗14例晚期胃癌的临床观察

采用乌骨藤草药制成的消癌平注射液治疗14例晚期胃癌患者。每日静脉给药100克,治疗30天为1个疗程,以2个疗程作评价。结果:治疗有效率为50％,无效率为50％;对腺癌、鳞癌、印戎细胞癌的有效率分别为57.9％、40％和50％;皿期与Ⅳ期的有效率分别为55.56％和40％。临床观察14例胃癌晚期患者,大多数患者的临床症状得到缓解,食欲增加,胃痛不适症状明显得到改善,生活质量评分较前提高。按中医分型疗效分析:治疗肝胃不和型效果较满意,有效率达83.33％;气滞瘀血型次之,有效率为50％;脾胃虚寒型效果欠佳,有效率仅为25％。     

肠胃清对长春新碱诱导的人结肠癌耐药细胞株Y盒结合蛋白核移位及P-糖蛋白表达的影响

目的观察肠胃清对长春新碱诱导的人结肠癌耐药细胞株HCT8/V的Y盒结合蛋白(YB-1)核移位、多药耐药基因MDR1及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,进一步探讨该方逆转肿瘤多药耐药的分子机制。方法制备大鼠灌胃后的肠胃清药物血清,以Western blot方法检测肠胃清药物血清作用下HCT8/V细胞胞浆、胞核YB-1表达情况,EMSA法分析YB-1与MDR1基因启动子结合活性,RT-PCR检测MDR1、YB-1、多药耐药相关蛋白(MRP)mRNA转录水平,流式细胞仪检测细胞膜表面P-gp表达。结果在1.25%、2.5%、5%药物血清作用下,HCT8/V细胞核内YB-1表达逐渐减弱,细胞质内YB-1表达则逐渐增强;YB-1与MDR1基因启动子结合活性逐渐下降(P0.01);MDR1 mRNA转录水平逐渐降低(P0.05,P0.01),YB-1和MRPmRNA的水平无明显变化(P0.05);细胞膜表面P-gp表达荧光强度值减弱(P0.05,P0.01)。结论肠胃清可通过影响耐药细胞YB-1的核移位、降低MDR1/P-gp的表达,逆转结肠癌细胞的耐药。     

去甲斑蝥素微球介入治疗大鼠肝癌疗效及其机制研究

目的探讨去甲斑蝥素-海藻酸/聚酸酐微球(norcantharidin-alginicacid/polyacidanhydridemicro-spheres,N-MS)介入治疗大鼠肝癌的作用及其机制。方法采用乳化-化学交联法制备N-MS。建立大鼠肝癌模型,将荷瘤大鼠随机分为空白对照组、去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)组、空白微球(blankmicro-sphere,B-MS)组、NCTD-碘油组和N-MS组。各组荷瘤大鼠分别经肝动脉注入生理盐水、NCTD、B-MS、NCTD-碘油和N-MS。治疗后,观察各组大鼠生存时间、肝肿瘤体积和肝肿瘤坏死程度;采用TUNEL法检测各组大鼠肝肿瘤细胞凋亡指数;采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-biotinperoxidasemethod,SP)检测各组大鼠肝肿瘤细胞Ki-67的表达。结果治疗后,N-MS组大鼠的生存期较其他各组明显延长;肝肿瘤体积小于其他各组;肿瘤生长率和肝肿瘤细胞Ki-67的表达明显低于其他各组;肿瘤坏死程度和肝肿瘤细胞凋亡指数均高于其他各组,差异均有统计学意义。结论N-MS经肝动脉介入对大鼠肝癌具有较好的治疗作用,其作用机制与栓塞肿瘤微血管、缓慢释放NCTD、诱导肿瘤细胞凋亡和下调Ki-67的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖有关。     

中西医结合临床实习教学模式的探讨

本文探讨了影响医学生临床实习的主要因素，分析了中西医结合临床实习教学中存在的主要问题，并根据上海中医药大学附属普陀医院学生实习的实际情况，提出了中西医结合临床实习教学模式的构想。     

上海中医药大学附属普陀医院科研课题及成果现状分析

目的 通过对上海中医药大学附属普陀医院1995-2007年中标立项的局级以上科研课题及获得的成果进行统计分析,客观评价普陀医院科研工作的现状、优势及存在的问题.方法 运用统计方法对普陀医院1995-2007年承担的120项局级以上课题、35项科技成果和27项科技奖负责人的年龄、学历学位、职称、科室分布情况进行统计分析.结果 研究生学历、青年、高级职称的医务人员承担绝大多数课题,重点学科医务人员承担课题占明显优势;本科、高级职称、中年医务人员是科技成果完成的主力军.结论 中青年医务人员和学科带头人在科研攻关中起到非常重要的作用,挖掘他们的科研潜力,将会极大促进普陀医院科研工作的进步.     

医学生课堂授课质量问卷调查结果分析

目的通过课堂授课教学质量调查表来评价医学院课堂理论授课质量。方法：2004-2005、2005-2006两学年授课质量调查表共1349份，每份调查表有18项调查项目。分别进行满意度的比较，并采用Logistic模型进行多因素回归分析，找出与总体不满意有关的因素。结果：两学年课堂授课质量满意度分别为81．52％与94．15％，后一学年较前一学年增长率为15．49％。通过Logistic多因素回归分析，列出前10位进入模型具有显著统计学意义的因素。结论：进行的课堂理论授课教学质量评价方法具有可行性。     

幽门螺杆菌对人胃癌MKN45细胞p38MAPK信号转导通路激活作用的研究

背景与目的: 环氧合酶2(cyelooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandins,PGs)代谢中重要的限速酶,幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染诱导胃黏膜COX-2的过度表达是胃癌发生的重要环节,但Hp感染胃黏膜细胞COX-2表达的机制尚不清楚.本研究旨在揭示Hp对人胃癌MKN45细胞COX-2表达和p38MAPK信号通路的影响,探讨COX-2表达的可能机制.方法: 采用实时荧光定量PCR(real time-PCR)检测Hp标准株NCTC11637感染对人胃痛MKN45细胞COX-2 mRNA转录的影响,Western blot检测坳COX-2蛋白表达的影响和p38MAPK信号通路的激活及其下游因子ATF-2的表达.结果: Hp感染人胃癌MKN45细胞后,COX-2 mRNA的表达明显上调,Hp感染3、6、9、12 h后COX-2 mRNA的表达量分别为正常值的3倍、7.2倍、5.1倍和4.3倍,各时间组COX-2 mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.01);Up与MKN45细胞共培养24 h后,COX-2蛋白的表达亦显著增加(P＜0.01).Hp感染MKN45 20 min后,p38MAPK信号通路被激活,60 min达峰值;p38MAPK下游因子ATF-2的表达也明显增加,2 h达高峰,随着作用时间的延长,表达逐渐下降,24 h仍有表达.结论: Hp感染能诱导人胃癌MKN45细胞COX-2的表达;激活p38MAPK信号通路,增加其下游因子ATF-2的表达,可能是其诱导COX-2表达的机制.