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1.
范忠泽教授认为小儿神经母细胞瘤的病因分为胎产因素及外感六淫、邪毒侵袭、饮食失节、情志所伤、接触有毒之品等导致气血运行不畅,痰凝气滞血瘀,聚而成瘤。临床难点是小儿五脏六腑形气皆不足,中医辨证为肺脾肾气虚,治则是调补肺脾肾,扶正为本不忘祛邪。临床谨守病机,辨证论治,颇有良效。  相似文献   
2.
据美国癌症协会统计,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的耐药[1]。肿瘤细胞耐药可分为原药耐药(PDR)和多药耐药(MDR)两大类。其中,PDR指仅对诱导药物产生耐药性而对其他药物不产生交叉耐药性;而MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药的同时,对其他结构不同、作用机制不同的药物也产生耐药现象,是肿瘤化疗最大的障碍之一。  相似文献   
3.
目的:探讨二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导大鼠肝癌过程中肝组织CC趋化因子受体1(CCR1)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达规律及健脾解毒中药的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药组(n=40)。除正常组外,其他组大鼠在1~12周饮用含DEN 80mg/L的饮水以诱癌(8mg.kg-1.d-1),共12周。中药组大鼠同时给予含生药1.75g/ml的健脾解毒方灌胃(10ml/kg),正常组大鼠给予10ml/kg生理盐水灌胃,1次/d,共12周。于4、8、12、16周时相点,各组随机取5只大鼠剖腹取肝,20周时剩余大鼠全部剖腹取肝,观察肝脏外观,计算病死率和腹水生成率,肝组织进行HE染色,应用RT-PCR半定量检测肝组织CCR1、Cyclin D1 mRNA的表达。结果:在20周实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为42.5%(17/40),中药组死亡率为17.5%(7/40);16周~20周时模型组大鼠腹水发生率为87.5%(7/8),而中药组腹水发生率为44.4%(8/18),中药组与模型组差异有显著性意义(P<0.05)。肝组织HE染色表明,至第20周成瘤率达到100%。RT-PCR结果显示,与正常组比较,模型组各时段CCR1 mRNA均显著上调(P<0.01),与模型组比较,中药组除第8周外,其余各时段CCR1 mRNA均显著下调(P<0.01);与正常组比较,模型组大鼠除第4周及8周的Cyclin D1表达下调外,其余均出现显著上调,与模型组比较,中药组大鼠第4周、8周及12周的Cyclin D1表达上调,在16周时出现显著下调(P<0.01),第20周时两组差异不明显。结论:CCR1、Cyclin D1的表达上调与二乙基亚硝胺诱导肝癌形成密切相关,健脾解毒中药可以较好延缓肝癌的发生和发展,可能与下调CCR1关系密切,但下调Cylin D1的作用不明显,值得进一步深入研究。  相似文献   
4.
目的:研究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用.方法:建立人肠癌HCT-116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(DMSO组)、TSⅡA低、中、高剂量组(0.5,1,2 mg·kg-1·d-1)和5氟脲嘧啶组(50 mg·kg-1·2d),连续给药21 d后处死裸鼠,取出瘤体,测量瘤体大小及质量,计算肿瘤抑制率;免疫组化法检测瘤体的微血管密度(MVD);ELISA测定血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况;Western blot检测瘤体中β-catenin蛋白表达.结果:TSⅡA低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为25.6%,46.7%,59.6%.免疫组化结果显示,DMSO组、TSⅡA低、中、高裸鼠瘤体MVD计数分别为(60.8±7.0),(47.5±6.7),(31.3±4.2),(20.5±4.1)个,各组与DMSO组比较差异显著(p<0.01).ELISA结果显示,TSⅡA低、中、高剂量组裸鼠血清VEGF表达量分别是DMSO组的0.94,0.84,0.73倍,差异显著(P<0.01).TSⅡA各组瘤体中β-catenin蛋白表达量在细胞总蛋白和核蛋白中均显著降低,并且呈一定剂量依赖效应.结论:TSⅡA能够抑制裸鼠人肠癌皮下移植瘤的生长和微血管生成,其机制可能与下调VEGF和β-catenin蛋白表达有关.  相似文献   
5.
背景与目的:血管新生是导致大肠癌向其他脏器组织侵袭、转移的重要原因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子之一,但其过表达机制尚不清楚。Wnt/β-catenin信号通路在大肠癌发生中存在过度激活,故与大肠癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌VEGF表达的调控作用,揭示大肠癌血管新生的部分机制。方法:分别采用GSK-3β抑制剂SB-216763激活人肠癌HCT-116细胞Wnt/β-catenin信号通路和β-catenin/tcf抑制剂FH-535抑制Wnt/β-catenin信号通路,蛋白质印迹法(Western blot)法检测β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达。结果:GSK-3β抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞后,β-catenin在细胞总蛋白、细胞质蛋白和核蛋白中的表达均明显升高,12 h达到最大值,分别是对照组的4.3、3.6和3.7倍(P<0.01);同时,激活Wnt/β-catenin信号通路能够上调人肠癌HCT-116细胞VEGF表达水平,并在24 h时差异最显著,是对照组的1.85倍(P<0.01);而抑制Wnt/β-catenin信号通路能够显著下调VEGF表达,是对照组的0.68倍(P<0.01)。结论:Wnt/β-catenin信号通路能够调控人肠癌细胞VEGF表达。  相似文献   
6.
目的:探讨十全大补汤对小鼠Lewis肺癌原发瘤(先前接种肿瘤)切除后转移瘤生长及血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:构建C57/BL6小鼠Lewis肺癌肺转移模型,随机分为原发瘤切除组(TR)、原发瘤未切除组(TP)、十全大补汤组(Shiquan Dabu Tang group,SDT).采用切除原发瘤及十全大补汤31.2 g·kg-1治疗10d,摘除眼球取血,剥出肺脏,应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肺部转移瘤情况.链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(MVD)及细胞增殖.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)的表达水平.结果:治疗10 d后,小鼠肺转移灶数与原发瘤切除组(47.30±5.57)个比较,十全大补汤组(8.28 ±5.28)个及原发瘤未切除组(10.71 ±3.30)个均明显降低(P<0.01);小鼠肺脏质量与原发瘤切除组(0.57±0.05)g比较,十全大补汤组(0.26±0.05)g及原发瘤未切除组(0.28±0.05)g均明显降低(P<0.01).原发瘤切除组、原发瘤未切除组和十全大补汤组转移瘤Ki67表达分别为(55.10±6.51)%,(34.60±4.95)%,(27.10±4.56)%,CD34表达分别为(35.40 ±2.46)%,(30.60±6.54)%,(22.09±5.89)%,十全大补汤组降低明显,差异有统计学意义(P<0.01).ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移.十全大补汤明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用.  相似文献   
7.
介绍范忠泽教授以"治未病"思想论治胃癌的临床经验。认为胃癌是由脾胃虚弱,湿邪、气滞、热毒郁胃所致,本虚标实是其主要病机,治疗宜益气补脾、燥湿理气、清热解毒;临床注重辨病与辨证结合,颇有良效。  相似文献   
8.
目的:探讨健脾解毒方对氟尿嘧啶(5-Fu)治疗人胃癌细胞皮下移植瘤的增效作用。方法:采用皮下接种构建裸鼠人胃癌MKN45异位移植瘤模型,建立模型后,随机分为6组:A生理盐水组;B健脾解毒方低剂量组;C健脾解毒方中剂量组;D健脾解毒方高剂量组;E5-FU组;F健脾解毒方联合5-FU组。治疗4周后处死各组老鼠,观察健脾解毒方对移植瘤体积及裸鼠体质量的影响及对5-FU治疗效果的影响。结果:(1)对体质量的影响:经健脾解毒方及5-Fu干预后,除5-Fu组体质量增加不显著外,其余各组组间比较无统计学意义(P0.05)。(2)对抑瘤率的影响:治疗后,健脾解毒方低、中、高剂量组、5-FU组及联合组各组的瘤体抑瘤率分别为18.96%、40.97%、50.94%、51.03%、54.43%。(3)对瘤重的影响:健脾解毒方组及5-FU组瘤体质量虽然小于模型组,但是差异无统计学差异(P0.05);联合给药组同模型组及低剂量组比较有统计学差异(P=0.011、P=0.032)。结论:健脾解毒方煎剂具有一定抑制肿瘤生长的能力,在联合化疗药物作用下,其抑制效果明显,在有效治疗剂量中,健脾解毒方以剂量依赖性方式抑制裸鼠异位瘤的生长。  相似文献   
9.
环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是环氧化酶的同工酶之一(哺乳动物的COX至少有COX-1和COX-2 两种同工酶)。[STBX]COX-1[STBZ]为结构型基因,在正常组织和细胞内表达,参与维持其正常的生理功能。[STBX]COX-2[STBZ]为诱导型基因,静息时不表达,当细胞受到各种诱导因子刺激时表达上调,迅速合成,参与肿瘤的发生及发展。COX-2与恶性肿瘤的关系首先在大肠癌中证实,其促癌作用包括抑制肿瘤细胞凋亡、增加细胞黏附和肿瘤侵袭、促进血管生长等[1],80%-90%的大肠癌有环氧化酶-2的过度表达[2,3]。本综述回顾了大肠癌环氧化酶-2表达调控的相关研究进展。  相似文献   
10.
斑蝥素是从中药斑蝥中提取的一种抗肿瘤活性成分~([1-3]),曾试用于治疗原发性肝癌,能够缓解患者病情~([4-8]).但是斑蝥素的剧烈毒性以及对泌尿系统的严重刺激性限制了其在临床的应用~([9-12]).近年来陆续合成了不良反应少的同类药物,如斑蝥酸钠、羟基斑蝥胺及甲基斑蝥胺等.  相似文献   
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