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11.
目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ2检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。 相似文献
12.
目的:探讨Teach-Back健康教育模式对学龄期手足口病(HFMD)患儿家属疾病认知水平及防护行为的影响。方法:2018年7月—2020年11月选取我院学龄期113名HFMD患儿家属为研究对象,按照随机数字表法分为对照组56例与观察组57例,对照组给予常规健康教育干预,观察组给予Teach-Back健康教育模式干预,观察两组患儿家属疾病认知水平、行为干预遵从率、患儿症状改善状况。结果:干预后,观察组患儿家属发病原因、传播途径、隔离治疗、并发症预防认知评分高于对照组(P<0.05);观察组患儿家属消毒隔离措施、饭前便后洗手、勤晒衣被、居家开窗通风遵从率高于对照组(P<0.05);观察组患儿发热、口腔溃疡、皮疹、食欲减退改善时间短于对照组(P<0.05)。结论:对学龄期HFMD患儿家属开展Teach-Back健康教育模式,可明显提高家属对疾病认知水平,提高行为干预遵从率,促进患儿恢复。 相似文献
13.
目的:探究抗辐喷在防治妇科肿瘤术后放疗引发的皮肤损伤中的临床疗效.方法:回顾性分析了妇瘤病区收治的宫颈癌、子宫内膜癌以及外阴癌术后患者140例,按照是否使用抗辐喷,分为对照组(72例)和治疗组(68例),治疗期间每周对患者野内皮肤按照RTOG急性放射损伤分级标准进行评估,本文回顾分析比较两组皮肤损伤发生率和程度.结果:治疗组较对照组放射性皮肤损伤的发生率明显降低,两组比较具有统计学差异(P<0.05),且重度皮肤损伤显著减少.结论:抗辐喷皮肤喷剂能够有效预防妇科肿瘤患者术后放疗引发的皮肤损伤,为患者顺利完成治疗提供保障. 相似文献
14.
尹粉英赵云静杨志春朱鸿丹范敏娟 《中国老年保健医学》2022,(6):98-101
COPD是一种极具复杂性和异质性的疾病,并发症多,预后差,疾病负担重,以多种机制和CVD相互关联,其常用治疗药物可能会对心血管疾病产生潜在影响。对于出现并发症后症状控制不佳的COPD患者,临床评估后常采用三联吸入制剂长期治疗,临床医师在治疗该类患者的过程中难以权衡药物利弊。明确三联吸入制剂各组分对心血管的影响以及总体安全性可为临床使用提供参考。本文将从COPD三联吸入制剂各组分作用机制、现有各吸入制剂对COPD患者心血管的影响进行综述。 相似文献
15.
近日,范建高教授应《柳叶刀》旗下子刊EBioMedicine(影响因子8.413分)编辑部邀请,与博士生林双喆在线发表综述:Peripheral immune cells in NAFLD patients:A spyhole to disease progression,EBioMedicine 2021 doi.org/10.1016/j.ebiom.2021.103768,系统分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及其不同临床病理类型亚组患者循环外周血液各种免疫细胞的特征性变化,并探讨了外周血免疫细胞变化用于无创诊断与评估NAFLD的严重类型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的潜在价值。 相似文献
17.
18.
目的:探究三结构域蛋白59(TRIM59)调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制,及其与Bcl2相关转录因子1(BCLAF1)之间的关系。方法:qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达,使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中,WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1(CCND1)、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、肿瘤抑制蛋白基因(TP53)和 BCLAF1 蛋白表达的影响,CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响,免疫共沉淀(Co-IP)实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果:与HEMn-LP细胞相比,SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达(均P<0.05),SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组,沉默TRIM59后,SK-MEL-2细胞的活性显著降低,细胞周期阻滞于G2期,CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低,TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高,划痕抑制率明显升高,迁移侵袭细胞数明显降低(均P<0.05)。免疫共沉淀实验结果显示,TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关(r=0.878,P<0.001)。结论:干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡,抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为,其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。 相似文献
20.