TRIM59 通过结合 BCLAF1 调控人皮肤黑色素瘤 SK-MEL-2 细胞的恶 性生物学行为

目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1)之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和 BCLAF1 蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P<0.05），SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P<0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与 BCLAF1 在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878，P<0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。     

神经胶质细胞瘤中MMP-3和E-Cadherin的表达及意义

目的 探讨MMP-3和上皮细胞钙依赖粘附蛋白(E-Cadherin)在神经胶质细胞瘤中的表达及意义.方法 利用免疫组织化学法,研究50例神经胶质细胞瘤组织和10例正常脑组织中MMP-3和E-Cadherin的表达.结果 MMP-3和E-Cadherin在神经胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.01).在胶质细胞瘤中,MMP-3阳性细胞表达率随肿瘤恶性程度增加而增强,在高度恶性组(Ⅰ~Ⅱ级)中的阳性表达率明显高于其在低度恶性组(Ⅲ~Ⅳ级)中的表达(χ2=5.71,P<0.05).E-cadherin阳性细胞表达率随肿瘤恶性程度增加而降低,在低度恶性组(Ⅰ~Ⅱ级)中的阳性表达率明显高于其在高度恶性组(Ⅲ~Ⅳ级)中的表达(χ2=5.19,P<0.05).MMP-3与E-cadherin在胶质细胞瘤中的蛋白表达经Spearman等级相关分析计算呈负相关关系(r s=-0.637,P<0.01).结论 MMP-3和E-cadherin与神经胶质细胞瘤的侵袭、转移能力密切相关,两者在胶质细胞瘤的侵袭过程中可能有协同作用.     

UBA3在黑素瘤细胞的表达及其影响黑素瘤细胞生物学行为的研究

【摘要】 目的 探讨UBA3在黑素瘤细胞中的表达,初步观察干扰UBA3对黑素瘤细胞生物学行为的影响。 方法 用RT-PCR技术观察3株黑素瘤细胞中UBA3的表达,并利用siRNA技术对M14细胞中UBA3的表达进行干扰,检测转染后细胞内UBA3、连接态NEDD8以及p53的表达,并观察转染前后细胞的凋亡及迁移能力的改变。 结果 在A375、M14及MV3中UBA3的表达均较正常黑素细胞上调,其中M14细胞上调最明显,成功干扰M14中UBA3的表达后,细胞内连接态NEDD8的表达下降,p53的表达明显增加,同时M14细胞凋亡增加、迁移能力下降。 结论 构建的质粒可干扰UBA3的表达,影响细胞的Nedd化进程,从而影响细胞的生物学行为。     

高频彩色多普勒超声在股前内侧穿支血管的检测及其临床应用评价

目的　探讨高频彩色多普勒超声在术前股前内侧穿支定位以及术后监测血流动力学指标中的应用价值。 方法　选择56例皮肤软组织缺损患者行穿支皮瓣修复术;采用高频彩色多普勒超声术前对股前内侧穿支进行探查,在术前和术后第1、3、5、7、14、30天的不同时间点测量穿支动脉的内径,血流量和血流动力学参数（Vmax,Vmin,PI和RI）。 结果　56例患者共检测到股动脉优势穿支动脉102支,股动脉穿支动脉Vmin,Vmax,血流量和内径在术后第1、3、5、7天逐渐上升,到术后第14、30天表现为下降,但均比术前升高,有统计学差异（P<0.05）;PI和RI在术后第1、3、5、7和14天逐渐降低,术后第30天略有上升,但均比术前降低,有统计学差异（P<0.05）。　结论　采用高频辨彩色多普勒超声探查可以直观显示股前内侧股动脉穿支血管的体表定位及血流动力学特点,有助于更好地指导皮瓣术前设计以及早期发现血管危险和评估预后。     

高龄脑胶质瘤患者术后死亡的影响因素分析

目的探讨高龄脑胶质瘤患者术后死亡的影响因素。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月河北省退役军人总医院收治的128例高龄脑胶质瘤患者的临床资料,年龄60～75岁,患者均接受了手术治疗,在术后均接受为期3年的随访,统计患者的生存率及死亡率,分析患者在不同性别、术前卡式评分(KPS)、术前是否存在癫痫、病理分级、是否存在囊变、肿瘤直径、手术切除程度、术后辅助放/化疗的因素影响下术后死亡率,并对上述因素进行单因素,随后进行多因素Logistic分析。结果本组患者共128例,在术后均接受了为期3年(36个月)的随访,共死亡63例(49.22%),生存65例(50.78%),中位生存期为(28.12±8.31)个月,随访1、2、3年生存率分别为80.47%(103/128)、60.16%(77/128)、50.78%(65/128)。行单因素分析结果可见,在不同性别、术前KPS评分、术前是否存在癫痫、是否存在囊变的因素影响下,术后死亡率差异无统计学意义(P0.05)。病理分级为Ⅲ～Ⅳ级的患者相比于Ⅰ～Ⅱ级患者具有更高的死亡率,肿瘤直径≥6 cm的患者相比于肿瘤直径为3～6 cm、≤3 cm的患者具有更高的死亡率,手术切除程度为次全切除的患者相比于全切除的患者具有更高的死亡率,术后未接受辅助放/化疗的患者相比于接受辅助放/化疗的患者具有更高的死亡率,组间差异均具有统计学意义(P 0.05)。行多因素Logistic结果可见,病理分级、肿瘤直径、术后辅助放/化疗、手术切除程度为影响高龄脑胶质瘤患者术后死亡的独立危险因素(P 0.05)。结论病理分级、肿瘤直径、术后辅助放/化疗、手术切除程度为影响高龄脑胶质瘤患者术后死亡的独立危险因素。     

羊痘疮一例

患者,女,53岁。双上肢靶样丘疱疹15天。发病前5天被羊咬伤后手背出现丘疱疹,后发展为水疱、脓疱。给予夫西地酸和咪喹莫特乳膏外用,联合盐酸多西环素口服,局部夫西地酸乳膏预防及治疗继发感染,15天皮损完全消退。     

用双侧脑室外引流术治疗丘脑出血破入脑室的临床效果研究

目的：探讨用双侧脑室置管外引流术治疗高血压性丘脑出血破入脑室的临床疗效。方法：回顾性分析2009年1月至2013年6月我院收治的65例高血压性丘脑出血破入脑室患者采用双侧脑室置管外引流术进行治疗的过程及临床疗效。结果：本组患者在进行治疗后,有10例患者死亡,占15.4%;有55例患者存活,占84.6%。对55例存活患者进行3-6个月的随访,并根据ADL巴氏评分表对其进行日常生活能力评定,其中有30例患者（占54.6%）的日常生活能力为“独立及轻度依赖”,有18例（占32.7%）患者的日常生活能力为“中度依赖”,有7例（占12.7%）患者的日常生活能力为“重度依赖及完全依赖”。结论：对丘脑区血肿量小于30ml并出血破入脑室的患者单纯采用双侧脑室置管外引流术进行微创治疗能显著降低其死亡率及存活患者的致残率,提高其生存质量,是一种科学有效的治疗方法。     

颅内转移性黑素瘤的治疗方法

<正>恶性黑素瘤是发生于黑素细胞的一种高度恶性肿瘤,可见于全身任何组织,但多发于皮肤。肿瘤细胞可以通过血行转移至颅内,在中枢神经系统的转移肿瘤中,黑素瘤排在第三位,仅次于乳腺癌、肺癌[1]。颅内转移性黑素瘤生长迅速,病程短,发展快,治疗效果不佳。目前临床上通常采用手术切除或立体定向放射外科、全脑放疗、化疗等联合治疗手段来减轻症状,延长     

表现为泛发性湿疹的二期梅毒一例并文献复习

患者，女，68岁。表现为泛发性湿疹样损害伴瘙痒10余年，TP阳性，RPR 1∶128阳性，苄星青霉素治疗3周后皮损完全消退。该患者皮损有别于经典的梅毒皮疹，容易误诊，本文对其进行报道并复习相关文献。     

Nedd化通路的调控及其在黑素瘤中的研究

Nedd化参与调节泛素化进程,与多种凋亡相关因子及细胞周期蛋白的降解密切相关.Nedd化及去Nedd化受多种催化酶的精密调控,这些酶蛋白的异常表达会导致细胞内Nedd化增强或减弱,从而影响细胞内蛋白的平衡,与黑素瘤的发生密切相关,Nedd化在肿瘤的发生发展中起重要作用,该通路的多个环节有希望成为新的抗肿瘤药物的作用靶点.