不同来源骨髓间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的 研究大鼠及人骨髓来源的问充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对高氧所致新生大鼠肺组织损伤的干预作用.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增大鼠及人骨髓来源MSCs,以PBS按要求稀释供注射用;3日龄清洁级SD新生大鼠24只,随机分为高氧 人MSCs组(A组)、高氧 鼠MSCs(B组)、高氧对照组(C组)三组;A、B、C三组均先将大鼠置于95%氧环境下7 d后,A组每只大鼠腹腔注射5×104的人MSCs,B组每只大鼠腹腔注射5×104的鼠MSCs,C组仅注射PBS,注射后72 h(13日龄)处死全部动物,肺组织病理学检测辐射状肺泡计数(radical alveolar eounts,RAC);ELASA法检测肺组织匀浆TNFα、IL-1β含量.结果 与对照组相比,二个注射MSCs组(A、B组)RAC值显著增高,TNFα、IL-1β显著降低.A、B组间差异也有统计学意义.结论 给新生大鼠腹腔注射人MSCs及鼠MSCs均可对高氧损伤的肺损伤起保护作用,其机制可能与MSCs影响损伤部位细胞因子的表达有关.     

不同氧环境下新生大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子间的关系

目的研究不同氧浓度环境对新生大鼠氧视网膜病变新生血管的影响及血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在视网膜血管形成中的作用。方法新生大鼠生后即置于50%和45%～12.5%的氧环境下14d。计数每张切片上突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数,免疫组织化学检测VEGF、PEDF在大鼠视网膜的表达。结果在暴露于45/12.5%氧环境下的大鼠,视网膜新生血管密度为92.62±23.45,持续50%氧组为14.23±12.86,对照组为12.96±10.58;VEGF阳性细胞率在45%～12.5%氧环境组、持续50%氧组分别为57.89%、4.98%,而对照组为13.20%,差异有统计学意义(F=479.461,P=0.000)。离开暴露环境后0、2d的VEGF阳性细胞率在45%～12.5%氧和持续50%氧组分别为(57.89±2.84)%、(39.38±1.10)%和(34.98±4.80)%、(27.80±4.05)%(P均=0.000)。PEDF在三组的表达差异无统计学意义(F=0.271～0.765,P均>0.05)。因此,两实验组病理形态方面差异与视网膜的总VEGF水平相关,而总的PEDF水平在各组间差异无统计学意义。结论在鼠早产儿视网膜病(ROP)模型中,血氧小的波动就可触发随后不成比例的血管增长,后者伴随比PEDF更强烈的VEGF的变化。如果这种变化同样存在,即可解释胎龄、体重、临床相似的早产儿,在相同给氧条件下的部分发生ROP,而部分不发生ROP的现象。     

地塞米松在早期治疗新生儿缺氧缺血性脑病并发颅内高压中的作用

长期以来 ,临床上对于新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)并发脑水肿时糖皮质激素的使用一直争议较大。反对者主要基于国外动物实验得到的结论 ,认为预先使用地塞米松对新生动物缺氧缺血性脑损伤具有保护作用 ,但在缺血缺氧后使用则无效 [1 ] ,并可能导致新生动物的生长抑制 ;有时还会使感染发生率增加。但目前国内多数人还是主张在 HIE并发脑水肿早期使用地塞米松治疗。本文通过对 5 4例 HIE并发脑水肿的治疗 ,探讨地塞米松在 HIE并发脑水肿时的作用。1　临床资料1 .1　一般资料病例来源及分组 :本组病例均来自新生儿病房住院患儿。胎龄 37～…     

嗜酸细胞性食管炎9例临床病理分析

目的探讨嗜酸细胞性食管炎的临床病理学特点。方法采用免疫组化SP法染色结合甲苯胺蓝染色及硫染色显示肥大细胞内颗粒,观察9例嗜酸细胞性食管炎中肥大细胞及嗜酸性粒细胞的分布。结果在黏膜各层及肉芽组织中,均见到未释放型和释放型2种肥大细胞。肥大细胞聚集区也是嗜酸性粒细胞相对集中区。结论嗜酸细胞性食管炎的发生与变态反应有关,可能是肥大细胞释放的各种介质造成黏膜损伤、肉芽组织及溃疡形成,手术切除是较好的治疗方法。     

高氧诱导支气管肺发育不良新生小鼠肺组织中lncRNA表达谱的变化

目的:分析长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)在高氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasi,BPD)小鼠模型肺中表达谱的变化?方法:构建高氧诱导支气管肺发育不良新生小鼠模型,利用lncRNA芯片技术检测正常小鼠肺及BPD小鼠肺组织中lncRNA表达谱的变化,经过对原始数据进行预处理,筛选出差异表达的lncRNA?结果:与对照组相比,模型组差异表达的lncRNA(差异倍数≥2倍且P < 0.05)共1 769条,其中882条上调,887条下调;5倍以上上调的共140条,下调的共71条;10倍以上上调的共28条,下调的有2条?结论:高氧诱导BPD发生时,肺组织中lncRNA的表达谱发生了显著变化;这些差异表达的lncRNA,可能参与了BPD发生?发展过程?     

LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1）-磷酸化酪氨酸激酶2（proline-rich tyrosine kinase 2 phosphorylation,pPyk2）-基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用。 方法 将16只新生大鼠随机分为空气组和高氧组,每组8只。高氧组大鼠于生后即置于吸入氧浓度>95%的环境中7 d,空气组大鼠置于同室空气环境中;第8天处死全部大鼠。苏木精-伊红染色法观察两组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中可溶性LRP1（sLRP1）、MMP9水平;Western blot法检测肺组织LRP1、MMP9、pPyk2及Pyk2蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织LRP1 mRNA及MMP9 mRNA表达水平。 结果 血清和支气管肺泡灌洗液中sLRP1、MMP9在高氧组的水平均高于空气组（P<0.05）;高氧组肺组织匀浆LRP1、MMP9、pPyk2蛋白表达水平较空气组显著升高（P<0.05）;肺组织LRP1 mRNA、MMP9 mRNA在高氧组的相对表达量显著高于空气组（P<0.05）。 结论 LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中活化增强,可能参与支气管肺发育不良的发病机制。     

布拉酵母菌预防新生儿抗生素相关性腹泻疗效的临床研究

<正>抗生素相关性腹泻(antibiotic associated diarrhea,AAD)是指由于接受抗生素治疗而引起的一系列严重程度不同、以腹泻为主要症状的肠道菌群失调症的总称。是最常见的一种医源性腹泻。根据世界卫生组织调查,我国有80%的住院患者应用抗生素,而住院治疗的新生儿抗生素     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对高氧暴露新生大鼠的影响

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对高氧引起的新生大鼠肺损伤的干预作用。方法 32只大鼠随机均分为四组:95%氧浓度+GM-CSF 9μg/kg(A)组、GM-CSF9μg/kg(B)组、95%氧浓度+生理盐水(C)组和生理盐水(D)组。7d后计算肺湿质量与干质量比(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数量、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白细胞介素8(IL-8)水平,RT-PCR检测肺组织中MCP-1mRNA表达,HE染色进行肺损伤病理评分。结果与C、D组相比,A、B组肺损伤评分及W/D、BALF中白细胞和中性粒细胞计数、MCP-1及IL-8水平、MCP-1mRNA表达均明显增加(P<0.05);除MCP-1水平及其mRNA表达外,A组上述各指标与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GM-CSF对高氧暴露引起的新生大鼠肺损伤具有保护作用,这可能与损伤部位炎症反应受抑制有关。     

极低出生体重儿早期静脉营养的临床研究

目的 研究极低出生体重儿对早期静脉营养的耐受情况和疗效.方法 32例极低出生体重儿随机分为2组:经典静脉营养组(CPN)和实验静脉营养组(EPN).CPN组生后24～48 h内仅给予5%～10%葡萄糖,之后加6%小儿氨基酸和20%脂肪乳,氨基酸从1.0 g/(kg·d)开始每口递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d);脂肪乳选用含中长链脂肪酸,从0.5 g/(kg·d)开始每日递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d).EPN组生后24 h内起即予6%小儿氨基酸2.4 g/(kg·d)和脂肪乳2.4 g/(kg·d),72 h内均增至3.0 g/(kg·d),即达到足量静脉营养.1周内每天计算总热卡包括胃肠内和胃肠外热卡,检测入院72 h内和1周后监测血脂、胆红素、肾功能、血碳酸氢盐、血糖等生化指标.并记录体质量最大丢失,计算1周后可以部分胃肠营养的患儿百分比、恢复出生体质量时间和达到完全胃肠营养时间等指标.结果 与CPN组相比,EPN组的总能量摄入以及胃肠外提供热卡在生后前5 d明显增高,1周内体质量丢失较少,恢复出生体重时间和恢复完全胃肠营养时间缩短,且末增加代谢性酸中毒、脂质代谢紊乱、高胆红素血症以及肾功能损伤等并发症.结论 极低出生体重儿早期可以耐受较大剂量的静脉营养,且有一定的临床效应.