耐亚胺培南细菌的临床分离及耐药谱分析

目的调查耐亚胺培南细菌在临床上的流行情况及耐药谱特性,指导临床合理选择抗生素。方法根据临床检验操作规程,按常规方法培养和鉴定,或采用VITEK-AMS鉴定,K-B法进行抗生素敏感试验。结果无锡市四家大型综合性医院2000年1~12月临床共分离到对亚胺培南耐药细菌40株,占3.2%;亚胺培南耐药细菌对氨苄西林、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢噻肟、阿莫西林/棒酸的耐药率均>90%。结论临床分离耐亚胺培南细菌主要为嗜麦芽窄食单胞菌和铜绿假单胞菌,其感染部位主要为呼吸道感染,多发病区为重症监护病房(ICU)和慢性病病房;对常用抗生素多重耐药现象极其严重,治疗宜根据药敏结果选择抗生素。     

试剂及血清中丙酮酸对ALT测定结果的影响及其消除方法

实验观察了试剂及血清中丙酮酸浓度对单试剂动力学法及以丙氨酸为第二试剂的双试剂法测定ＡＬＴ的影响。单试剂法测定，以血清（或试剂）中丙酮酸浓度对ＡＬＴ活性回归，回归系数ｂ与ｏ的检验，Ｐ均小于０．００１，说明ＡＬＴ表观活性受血清（或试剂）中丙酮酸浓度影响；用丙氨酸为第二试剂的双试剂法测定，以血清（或试剂）中丙酮酸浓度对ＡＬＴ活性回归，回归系数ｂ与ｏ的检验，Ｐ均大于０．０５，说明ＡＬＴ表观活性不受血清（或     

老年糖尿病合并脑梗塞的观察及护理

脑梗塞是糖尿病的主要并发症，其发病率较非糖尿病患者增加一倍［１］。且病情复杂，死亡率高，约 ９．４Ｋ［２］。我院自１９９７年１月至２０００年８月共收治老年糖尿病合并脑梗塞３２例，现将临床观察及护理介绍如下。１临床资料 本组３２例中，男２０例，女１２例，年龄６０～８２岁，平均６８．６岁。既往有糖尿病史者２６例，病程３～１４年，无明显糖尿病史６人，曾发生过脑卒中１１例。３２例均符合１９９５年ＷＨＯ诊断标准Ｄ‘，均为Ｉ型糖尿病，脑梗塞诊断均符合１９８６年全国第二次脑血管病学术会制定的脑梗塞诊断标准［４］…     

浅谈护理人员职业接触性感染的预防

许多职业获得性疾病正严重地威胁着护理人员的健康,因此,护士必须了解疾病的传播机制,掌握传染病的传播途径,充分认识护理工作中的健康与安全防护的重要性,采取有效的防护措施,最大限度地减少或预防因职业特性而接触并感染传染性疾病的危险.     

新生儿葡萄球菌败血症病原菌分布及耐药性分析

目的:探讨新生儿葡萄球菌败血症病原菌分布及耐药性特点,指导临床用药。方法:利用法国生物梅里埃微生物鉴定系统及试剂,对2001年1月至2002年6月收住我院新生儿科临床诊断败血症的患儿,血培养分离出的118株葡萄球菌作细菌鉴定及药敏试验。结果:葡萄球菌占新生儿败血症病原菌的76.1％,金黄色葡萄球菌感染占首位(34.2％);耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)占50.8％,MRS的耐药性明显高于MSS,表现为多重耐药,对万古霉素完全敏感。结论:葡萄球菌为新生儿败血症主要致病菌;应根据细菌鉴定及药敏试验选择敏感药物治疗,并检测MRS。     

一株携带三种β内酰胺酶基因铜绿假单胞菌的发现

近年来铜绿假单胞菌（Pa）耐药率不断增加，已经出现对三代头孢菌素和亚胺培南耐受的Pa菌，给临床治疗带来极大困难。我们从一例脑外伤合并严重肺部感染患者的气管分泌物中分离出1株多重耐药忍菌，并对其进行了12种β内酰胺类耐药相关基因的检测与分析。     

铜绿假单胞菌消毒剂磺胺耐药基因研究

目的 探讨铜绿假单胞菌（PA）消毒剂磺胺耐药基因存在状况。方法 对临床分离的96株铜绿假单胞菌采用PCR检测消毒剂磺胺耐药基因（qacE△1-sulⅠ）。结果 96株PAqacE△1-sulⅠ阳性42株（阳性率43．8％）。结论 铜绿假单胞菌qacE△l-sulⅠ携带率很高。     

阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的研究

目的调查阴沟肠杆菌质粒型AmpC酶基因的流行状况及基因型。方法采用ATB药敏试验板微量肉汤法,对44株临床分离的阴沟肠杆菌进行抗菌药物敏感试验,PCR方法检测DHA和ACT型AmpC酶基因。结果44株阴沟肠杆菌呈多重耐药;36株质粒AmpC酶基因阳性(81.8%),DHA和ACT-1基因阳性率分别为11.4%、79.5%,而且3株阴沟肠杆菌同时携带DHA和ACT-1基因。结论临床分离的阴沟肠杆菌多重耐药严重、质粒AmpC酶基因携带率高;阴沟肠杆菌中检出ACT-1基因为国内首次报道。     

JAK/STAT通路在脂多糖诱导肝细胞HMGB1释放中的作用

目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路在内毒素脂多糖诱导肝细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放中的作用?方法:观察100 μg/L 脂多糖诱导后,大鼠肝细胞BRL-3A细胞HMGB1 mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1含量的变化,及不同浓度的JAK/STAT通路抑制剂tyrphostin AG 490?氟达拉滨的影响?结果:脂多糖诱导BRL-3A细胞24 h后HMGB1 mRNA表达水平和培养上清液中HMGB1含量明显升高(P < 0.01),25 μmol/L tyrphostin AG 490和50 μmol/L氟达拉滨对以上2个指标显示一定程度的抑制作用(P < 0.05)?结论:内毒素脂多糖可诱导肝细胞HMGB1的表达和释放,其机制可能与细胞JAK/STAT信号通路有关?