小而密低密度脂蛋白与急性冠脉综合征及其危险因素的关系

目的　观察急性冠脉综合征 (ACS)患者血浆小而密低密度脂蛋白 (sLDL)水平 ,探讨sLDL与ACS及其危险因素的关系。方法　按病例 对照方法收集ACS患者 2 10例 ,其中急性心肌梗死患者 114例为AMI组 ,不稳定性心绞痛患者 96例为UAP组。选取 2 10名年龄、性别相匹配的健康人作为对照 ,用 2 %～ 16%的非变性聚丙烯酰胺梯度胶电泳法检测sLDL血浆水平 ,观察各组间的sLDL的变化 ;并对sLDL的影响因素采用多元逐步回归进行分析 ,了解ACS的危险因素对sLDL的影响。结果　 ( 1)sLDL在AMI组和UAP组含量明显增高。 ( 2 )多元逐步回归分析结果显示sLDL与TG、性别、腰臀比、高血压史有关 ,校正了这些因素的影响后 ,sLDL与ACS仍有相关性 (r =0 .2 15 ,P<0 .0 0 1)。 ( 3 )与对照组比较 ,sLDL异常者 ,发生ACS的危险性是 3 .85倍 (OR =3 .85 ,95 %的可信区间 2 .40 4～ 6.164 ;χ2 =3 3 .64 ,P <0 .0 0 1)。结论　sLDL水平升高是ACS的重要危险因素 ,使发生ACS的危险性增加。     

伴刀豆球蛋白A刺激高胆固醇血症兔的单核细胞释放高水平的生长因子

复制高胆固醇血症（ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ，ＨＣ）兔模型，取共血液分离单核细胞（ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ ＭＣ），培养于含或不含伴刀豆球蛋白Ａ（ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ Ａ，ＣＯｎＡ）的无血清ＤＭＥ／Ｆ１２培养基中，惧要不同条件的ＭＣ条件培养基（ＭＣ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄ ｍｅｄｉｕｍ，ＭＣ－ＣＭ）并检测其促有丝分裂活性。结果表明经Ｃｏｎ Ａ激活的ＨＣ兔的ＭＣ－ＣＭ刺激＾３Ｈ－ＴｄＲ掺     

花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的治疗作用

目的研究过表达花生四烯酸细胞色素p450表氧化酶基因CYP2J2对野百合碱(MCT)诱导的大鼠原发性肺动脉高压的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法模型组18只雄性大鼠一次性注射MCT(60 mg/kg·w),对照组18只。三周后分六组:MCT 生理盐水(n=6),MCT pCB6(n=6),MCT pCB6-2J2(n=6),生理盐水(n=6),pCB6(n=6),pCB6-2J2(n=6)。两周后,测右室收缩压RVSP和右室肥厚指数RV/(LV s),western blot检测CYP2J2、Smad4蛋白的表达。结果模型组注射生理盐水、pCB6组RVSP分别为(41.48±0.45)和(38.13±3.68)mm Hg,显著高于正常对照组动物(20.89±3.09)mm Hg,(P<0.05)和模型组注射pCB6-2J2组(29.48±5.67)mm Hg,(P<0.05)。模型组注射生理盐水、pCB6组RV/(LV S)分别为(0.425±0.08)和(0.358±0.07)显著高于正常对照组动物(0.24±0.03)(P<0.01)和模型组注射pCB6-2J2组(0.28±0.02) (P<0.05)。Western blots显示模型组注射生理盐水、pCB6组Smad4蛋白表达水平均明显低于注射pCB6-2J2组。结论过表达CYP2J2基因显著缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,降低右室收缩压和减轻右心室肥厚程度,上调了TGFβ信号通道中的Smad4蛋白。     

急性心肌梗死后存活心肌对梗死相关血管晚期血运重建术后左室功能的影响

目的探讨存活心肌对急性心肌梗死(AMI)后梗死相关血管(IRA)晚期血运重建术后远期左室功能以及左室重构的影响.方法69例AMI未接受早期再灌注治疗者,于发病10～21 d行IRA经皮冠状动脉血运重建(PCI)术,术前于AMI发病后5～10 d应用小剂量多巴酚丁胺(5和10μg·min-1·kg-1)超声心动图负荷试验检测存活心肌,并分别测定和计算给药前后左室腔大小、左室射血分数(LVEF)以及室壁运动积分(WMS).按有无存活心肌分为存活心肌组和无存活心肌组,超声心动图随访术后6个月时两组左室腔大小、LVEF和WMS的变化.结果157个运动异常节段中89个节段(57%)有存活心肌,有存活心肌组26例(占38%),无存活心肌组43例(占62%).存活心肌组术后6个月LVEF较术前明显提高(P＜0.05),收缩末期容积指数(LVESVI)和WMS明显降低(P＜0.05和P＜0.01);而无存活心肌组LVEF较术前明显降低(P＜0.01),LVESVI和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)较术前明显增加(P＜0.05),WMS无明显变化.存活心肌组多巴酚丁胺负荷时的LVEF和WMS明显改善,且与6个月时的测定值相近;而无存活心肌组PCI前应用多巴酚丁胺LVEF和WMS均无明显变化.结论AMI后有存活心肌者晚期血运重建有利于改善远期左室功能和减少左室重构.心肌梗死后早期小剂量多巴酚丁胺负荷状态下左室收缩功能的提高预示晚期血运重建术后心功能改善.     

借助机械支持让大量心肌梗死危重患者起死回生已经不是梦

<正>目前,冠心病和急性心肌梗死的发病率仍在不断增加[1];这一方面要求我们加强危险因素防控,而另一方面由于大量危重和濒临死亡患者的出现,对我们的救治能力和水平提出了新的要求和严重挑战。令人欣慰的是,近20年来,尤其是近10年来,在我国积极推行"绿色通道"和胸痛中心建设,使大量心肌梗死患者得到及时救治,挽救了生命,避免了心脏功能严重受损[2～5]。而其中一些大面积心肌梗死合并心原性休克、严重心律失常或心肌梗死合并心脏破裂等危重患者死亡风险     

115例心包积液患者病因及误诊分析

目的分析115例心包积液患者的病因变化及误诊原因。方法收集我院1995～2004年收治的115例心包积液患者的临床资料并进行回顾性分析。结果心包积液常见病因依次为肿瘤性(19.1%)、结核性(18.3%)、非特异性(13.9%)、心力衰竭性(12.2%)、尿毒症性(6.1%)和结缔组织疾病(5.2%),其他各种原因引起者占14.8%,肿瘤已成为心包积液的首要病因。误诊8例。结论肿瘤是心包积液的首要病因。误诊的主要原因是将肿瘤性心包积液诊断为其他性质的心包积液。     

尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。     

中国人血浆同型半胱氨酸水平与微量白蛋白尿的关系

微量白蛋白尿 (MA)是非胰岛素依赖性糖尿病和非糖尿病患者心血管病发病和死亡的强有力的预报因子。高同型半胱氨酸血症 (HHcy)是新近被认为的心脑血管疾病发生的独立危险因素。国外有研究显示 ,HHcy可能与微量白蛋白有一定的联系[1 ] 。本研究通过检测中国人群尿微量白蛋白和血浆同型半胱氨酸 (Hcy)水平 ,并排除其他心血管病相关危险因素的影响 ,探讨中国人血浆Hcy水平与微量白蛋白的关系。一、对象与方法1 .对象 :受试者来源于国家“973”项目 (高血压易患脑卒中及其分子机制的研究 ) ,共 747例 ,男 346例 ,女 40 1例 ,平均年龄 (62 3…     

血浆高甘油三酯对老年人血管内皮功能的损害及血脂康的修复作用

血管内皮细胞功能受损是动脉粥样硬化 (ＡＳ)的早期重要特征 ,发生于血管病理结构改变之前 ,并持续于整个ＡＳ进程之中。目前实验及流行病学调查已明确血浆高甘油三酯 (ＴＧ)水平具有致ＡＳ作用。本文采用高分辨超声技术及测定血浆一氧化氮 (ＮＯ)值以评价国产调脂药物血脂康对老年高ＴＧ者内皮细胞功能的修复作用 ,现报告如下。1　对象与方法1 .1　对象61例均为本院住院患者 ,将血总胆固醇 (ＴＣ)<5 .2ｍｍｏｌ/Ｌ ,ＴＧ >2 .2 6ｍｍｏｌ/Ｌ的患者作为高ＴＧ组 ,共 32例 ,年龄 >60 ( 71± 1 1 )岁 ,近 1～ 2个月未服任何降脂药物。对照组 2…