术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36表达的变化

目的 评价术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠90只,20月龄,体重500～600 g,按随机数字表法,将其随机分为3组(n=30):正常对照组(C组)、假手术组(S组)和术后认知功能障碍组(POCD组).采用脾脏切除术制备老龄大鼠术后认知功能障碍模型,分别于脾脏切除术后1、3、7 d(T1-3)时每组各取10只大鼠,经旷场分析和Y型迷宫实验测试大鼠认知功能,随后处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测海马神经元Cx36的表达.结果 与C组比较,S组各项认知功能指标和海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),POCD组中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05);与S组比较,POCD组大鼠T1时中央格停留时间延长,跨格次数、站立次数和正确反应次数减少,全天总反应时间增加,海马神经元Cx36表达水平降低(P＜0.05),T2,3时各项认知功能指标及海马神经元Cx36表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 术后认知功能障碍可能与老龄大鼠海马神经元Cx36表达下调有关.     

多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的 评价多次腹腔注射右美托咪定对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,3～4月龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12)∶假手术组(S组)、慢性脑缺血组(IS组)、右美托咪定治疗1组(DXM1组)和右美托咪定治疗2组(DXM2组).IS组、DXM1组和DXM2组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性前脑缺血模型.DXM1组于双侧颈总动脉结扎前30 min、结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5 μg/kg,DXM2组结扎后3、12、24和48 h时腹腔注射右美托咪定5μg/kg.结扎后2周时进行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠取海马,TUNEL法检测神经元凋亡情况,计算神经元凋亡率,Western blot法检测海马Bcl-2表达.结果 与S组比较,IS组于定位航行实验第2天至第5天、DXM1组和DXM2组于实验第2天逃避潜伏期延长,IS组、DXM1组和DXM2组第1象限停留时间缩短,细胞凋亡率增加,Bcl-2表达上调(P＜0.05);与IS组比较,DXM1组和DXM2组于定位航行实验第3天至第5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P＜0.05);DXM1组与DXM2组间比较上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多次腹腔注射右美托咪定可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.     

喉癌根治术后患者胸腔镜下右肺肿瘤切除麻醉处理1例

目的:探讨喉腔术后颈部解剖结构改变的患者如何选择安全有效的麻醉方法。方法:分析1例喉癌根治术后需在胸腔镜下行右肺肿瘤切除的患者的临床特征及麻醉处理过程。结果:喉切除术破坏了喉和颈部的解剖结构和生理功能,术后喉腔内出现大量瘢痕增生及肉芽生长,颈部解剖结构受到破坏,不同区域的狭窄及程度决定了麻醉方法的选择。结论:对于患有喉部疾病或者曾经因喉部疾病行气管插管全麻的患者,术前必须进行充分的气道评估,在保留自主呼吸的麻醉方式下行气管插管是相对安全的。     

异丙酚麻醉下急性颅脑损伤患者手术期间脑损伤标志物S100B和术后半年简易智能量表评分的变化

背景：脑损伤后常引起继发性脑缺血、缺氧，使脑损害加重。颅脑手术可引起血浆氧自由基水平的升高，有可能加重对脑的损伤。异丙酚作为较新的用于麻醉诱导和麻醉维持的药物，其脑保护作用尤为引人注目。 目的：观察异丙酚对急性颅脑损伤患者手术期间血清S100B的影响，分析其与患者6个月后简易智能量表评分的相关性，评价异丙酚的脑保护作用。 设计：随机同期对照观察。 单位：解放军广州军区武汉总医院麻醉科、神经外科和中心实验室，武汉大学中南医院麻醉学教研室。 对象：于2004-01／06选择解放军广州军武汉总医院神经外科急性颅脑损伤患者30例为观察对象。随机数字表法分为异丙酚组和异氟醚组，每组15例。 方法：患者在全麻下行开颅血肿或（和）挫裂伤灶清除术。异丙酚组术中用异丙酚4～8mg／（kg&;#183;h）泵注，芬太尼1．0～2．0μg／（kg&;#183;h）、维库溴铵0．02～0．03mg／（kg&;#183;h）静注维持麻醉。异氟醚组术中用异氟醚0．8～1．2MAC吸入，芬太尼1．0～2．0μg/（kg&;#183;h）、维库溴铵0．02～0．03mg／（kg&;#183;h）静注维持麻醉。通过酶联免疫吸附方法测定手术前、手术开始2h、手术结束时血清S100B含量。术后6个月按简易智能量表的定位、记录、注意力和计算力、记忆、语言及空间感等6个方面12项指标对接受随访的23例患者进行评分并记录。简易智能量表量表总分30分，分数越高表明智能越好。 主要观察指标：两组患者手术期间各时段脑损伤标志物S100B的变化和6个月后简易智能量表评分以及两者的相关性。 结果：30例患者所有受检血样均符合实验要求。6个月后随访，异丙酚组3例死亡，异氟醚组4例死亡，共有23例患者接受随访并进行简易智能量表评分。①开颅手术2h和手术结束时两组患者血清S100B均较术前有升高，手术结束时异丙酚组S100B显著低于异氟醚组，差异有显著性意义（P〈0．05）；手术前、手术开始2h、手术结束时S100B呈一持续升高的过程。②异丙酚组简易智能量表评分高于异氟醚组，差异无显著性意义[（22．33&;#177;5．96），（19．91&;#177;6．13）分，t=0．9603，P〉0．05]。③手术结束时S100B含量与6个月后简易智能量表评分呈显著负相关（r=-0．487，P〈0．05）。 结论：临床麻醉剂量的异丙酚可能降低手术期间S100B的升高，并有可能改善患者术后6个月认知能力，减少智力障碍的发生。     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

胃癌根治术患者术后应用盐酸羟考酮的镇痛效果观察

目的：观察胃癌根治切除术患者术后应用盐酸羟考酮的镇痛效果。方法：选取本院2014年4月至2015年6月进行胃癌切除术患者90例作为主要观察对象,术后均进行镇痛泵治疗,采用随机数字表法将患者分为观察组（采用盐酸羟考酮进行止痛,n=45）和对照组（采用舒芬太尼进行止痛,n=45）,比较两组患者术后不同时间点镇痛效果（疼痛视觉模拟评分法）、吗啡补充应用剂量、镇静评分变化及不良反应情况。结果：观察组患者在术后2 h及术后48 h镇痛效果与对照组比较差异无统计学意义;观察组患者在术后6、12、24 h镇痛效果均低于对照组（P＜0.05）;观察组患者术后48 h内共2例患者补充应用吗啡肌注(40 mg),低于对照组补充用药患者数（9例）和用药总量(150 mg),差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者自控按压药物次数低于对照组（P＜0.05）;观察组患者在术后2 h及术后48 h镇静评分与对照组比较差异无统计学意义;观察组患者Ramsay镇静评分在术后6、12、24 h均高于对照组（P＜0.05）。观察组患者术后48 h内患者中有2例出现恶心及呕吐,低于对照组的10例（P＜0.05）。结论：采用盐酸羟考酮进行胃癌根治切除术患者术后镇痛效果满意,不良反应小,值得临床推广。     

丙泊酚麻醉对颅脑外伤手术患者血清NSE含量和术后6个月简易智能量表评分的影响

目的：观察丙泊酚对颅脑外伤患者手术期间血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响及与术后6个月时简易智能量表（MMSE）评分的相关性。方法：30例颅脑外伤患者随机分为2组各15例,均于手术时分别采用丙泊酚（A组）和异氟醚（B组）麻醉。于手术前及手术开始2h、手术结束时测定血清NSE含量;6个月后以MMSE量表对2组接受随访的患者进行评分。结果：手术2h和手术结束时与手术前比较,2组NSE均升高,手术结束时2组间比较A组NSE低于B组（P〈0.05）;2组手术结束时NSE含量与6个月后MMSE评分呈显著负相关（r=-0.469,P〈0.05）,A组MMSE评分高于B组,但差异无显著性意义。结论：血清NSE含量的高低可作为判断患者预后的重要指标,临床麻醉剂量的丙泊酚可以降低手术期间NSE的升高,改善预后,具有脑保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症小鼠急性肺损伤时β-抑制蛋白-1表达的影响.方法 健康雌性昆明小鼠30只,体重18～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组).采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型.PHCD组于造模前1h腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45 mg/kg,S组和CLP组给予等容量生理盐水.造模后12 h,收集肺泡灌洗液(BALF),测定总蛋白浓度;取肺组织,行肺损伤评分,测定肺湿/干重(W/D)比和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、β-抑制蛋白-1的表达.结果 与S组比较,CLP组和PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达升高,VE-cadherin表达降低,CLP组β-抑制蛋白-1表达降低,PHCD组β-抑制蛋白-1表达升高(P＜ 0.05或0.01);与CLP组比较,PHCD组肺损伤评分、肺W/D比和BALF总蛋白浓度、肺组织MLCK表达降低,VE-cadherin和β-抑制蛋白-1表达升高(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚预先给药可通过上调β-抑制蛋白-1的表达,降低肺微血管通透性,从而减轻脓毒症小鼠急性肺损伤.     

细胞穿透肽PEP-1导入血红素加氧酶-1蛋白对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1导入血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210 ～ 260 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肾缺血再灌注组(HO组).采用夹闭双侧肾动脉45 min恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.HO组于夹闭双侧肾动脉前30 min时静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1.于再灌注6h时取右侧颈总动脉血样,测定血清BUN和Cr浓度;取肾组织检测MDA含量和SOD活性;采用免疫组化法检测肾组织HO-1的表达.结果 与S组比较,I/R组和HO组肾组织MDA含量、血清BUN和Cr浓度升高,肾组织SOD活性降低,HO-1蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,HO组肾组织MDA含量、血清BUN和Cr浓度降低,肾组织SOD活性升高,HO-1蛋白表达上调(P＜0.05).结论 细胞穿透肽PEP-1将HO-1蛋白成功导入肾组织,导入的HO-1蛋白通过抑制脂质过氧化反应减轻肾缺血再灌注损伤.     

膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达

目的探讨膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达。方法健康雄性SD大鼠60只,180²00 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、全肝再灌组1 h组(I/R1 h组)、3 h组(I/R 3 h组)、6 h组(I/R 6 h组)和24 h组(I/R 24 h组)。制备大鼠全肝缺血再灌注模型,再灌注1、3、6、24 h末,取血测定谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)浓度。取肝脏组织,检测C5b-9 mRNA和C5b-9蛋白的表达。结果与对照组比较,I/R各组大鼠ALT和TBIL水平均明显升高,I/R 3 h组达到高峰(P<0.05);I/R各组C5b-9的mRNA表达和C5b-9蛋白含量均有显著升高,且随着缺血再灌注时间的延长而逐渐升高,其中I/R 24 h组最高(P<0.05)。结论补体C5b-9参与肝缺血再灌注的损伤,尤其是在再灌注24 h时达到高峰。