| 抑制外周神经元PAR2?PKA/ PKCε 通路对痛转化模型大鼠痛阈的影响 |
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| 引用本文： | 房军帆,王思思,孙海榉,邵晓梅,梁宜,方剑乔,杜俊英.抑制外周神经元PAR2?PKA/ PKCε 通路对痛转化模型大鼠痛阈的影响[J].实验动物与比较医学,2018,26(1):13-19. |
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| 作者姓名： | 房军帆 王思思 孙海榉 邵晓梅 梁宜 方剑乔 杜俊英 |
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| 作者单位： | 浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005,浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005,浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005,浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005,浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005,浙江中医药大学,杭州 310058,浙江中医药大学第三临床医学院,杭州 310005 |
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| 基金项目： | 浙江省科技厅公益性(实验动物平台)项目(No. 2016C37135);国家自然科学基金青年项目(No. 81603692);国家自然科学基金青年项目(No. 81603690);浙江省医药卫生一般研究计划(No. 2016KYA154) |
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| 摘 要： | 目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生?
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| 关 键 词： | 痛转化 慢性痛 背根神经节 酶激活受体2 蛋白激酶Cε 大鼠 |
| 收稿时间： | 2017/7/4 0:00:00 |
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