星形胶质细胞内三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠脊髓中枢敏化中的作用

目的:探讨星形胶质细胞内的三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠炎性持续性痛、慢性痛和脊髓中枢敏化中的作用。方法:在大鼠右后肢足底注射福尔马林(5%,0.05 ml)制备炎性持续性痛大鼠模型,鞘内注射100 nmol/ml氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)和/或5×104nmol/ml谷氨酸(L-glutamate,Glu)后,观察大鼠的行为学变化。结果:(1)急性期:与对照组相比,鞘内注射FC对大鼠自发伤害性行为(舔咬爪和缩腿反射)有抑制作用,而鞘内注射了Glu部分翻转了该抑制效应;(2)在慢性期,与对照组相比较,单次鞘内注射FC在3 h~2 d的时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),而对侧50%爪缩阈值仅在第1 d时间点显示提高(P0.05)。随后在福尔马林注射后第9 d,再次鞘内注射FC,与对照组相比,能在3 h提高大鼠的同侧和对侧的50%爪缩阈值(P0.05),而在6 h阈值恢复到对照组水平(P0.05)。多次鞘内注射FC后,能够在3~7 d时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),在2~7 d时间点上显著提高大鼠对侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05)。随后在福尔马林注射后第9、10、11 d连续3 d鞘内注射FC,大鼠同侧的50%爪缩阈值的提高仅在鞘内注射日当天发生(P0.01,P0.05),次日即恢复到对照组水平(P0.05),而对侧的50%爪缩阈值在鞘内注射日第11 d及第12 d有所提高(P0.05),第13 d恢复到对照组水平(P0.05)。结论:星形胶质细胞内的三羧酸循环参与福尔马林诱导的急性痛和慢性痛的形成,但是在慢性痛的维持方面不起主导作用。     

盐酸氯普鲁卡因在经尿道前列腺电切术硬膜外麻醉中的应用

前列腺增生症（BPH）是老年男性的多发病和常见病,经尿道前列腺电切术（TURP）被认为是治疗前列腺增生的最佳方法．因其创伤小、恢复快、安全性高等优点而得到临床普及,一般选择连续硬膜外麻醉,有助于早期发现TULIP综合征。盐酸氯普鲁卡因为盐酸普鲁卡因的氯化同类局麻药,目前已应用于临床,但在老年患者TURP硬膜外麻醉中的报道较少。我们自2008年6—10月选择了100例60—80岁的老年BPH患者,观察该药用于TURP硬膜外麻醉的临床效果。     

异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响

背景：研究表明异羟戊酸对于失血性休克后动物重要脏器有一定的保护作用,7.5%高渗盐对于失血性休克血流动力学的稳定作用显著。 目的：观察异羟戊酸复合7.5%高渗盐对失血性休克大鼠血流动力学的影响。 方法：将50只大鼠随机等分为5组：假手术组、休克不复苏组、异羟戊酸组、7.5%高渗盐组和7.5%高渗盐复合异羟戊酸组,除假手术组外其他4组建立失血性休克模型。假手术组麻醉置管后不予失血;休克不复苏组失血不复苏,观察60 min后处死;其他3组在失血60 min后分别在5 min和20 min内经静脉给予异羟戊酸、7.5%高渗盐溶液、异羟戊酸溶于7.5%高渗盐干预。各组经股动脉和右颈总动脉置管实时监测心率、平均动脉压和右室收缩压变化。 结果与结论：采取一定的复苏措施3 h后,与异羟戊酸组和7.5%高渗盐组相比,7.5%高渗盐复合异羟戊酸组心率最高(P < 0.05),复苏后不仅平均动脉压和右室收缩压上升平稳,作用时间持久且波动较小(P < 0.05)。实验结果证实,7.5%高渗盐复合异羟戊酸干预对于失血性休克后大鼠复苏效果优于传统的高渗盐溶液复苏以及单纯的药物复苏。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。     

颅内动脉瘤夹闭术46例的麻醉处理

颅内动脉瘤并非真正的肿瘤,实际是因各种原因促使脑血管壁变薄,形成囊性突出而压迫脑神经,由此产生一系列症状,严重时可发生颅内出血。据统计,80％的颅内出血是由颅内动脉瘤引起。治疗颅内动脉瘤的方法有两类,即开颅夹闭动脉瘤和介入治疗。颅内动脉瘤开颅夹闭手术的病人于麻醉诱导气管插管期,存在血压骤升或呛咳而并发脑动脉瘤破裂出血的危险,为防止血压增高导致动脉瘤破裂出血意外,术中常需实施控制性降压,以使瘤壁松弛,减少破裂机会,保证手术安全。我院自2005年至2009年8月共实施颅内动脉瘤手术46例;现就其麻醉处理进行总结,并分析讨论。     

电解离弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的麻醉处理

目的 回顾性分析颅内动脉瘤患者行电解离弹簧圈栓塞术的麻醉处理方法.方法 术前经脑血管造影检查明确诊断为颅内动脉瘤患者51例,均行气管插管静吸复合全身麻醉.麻醉诱导:咪达唑仑0.1 mg/kg、芬太尼5～8μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、丙泊酚1.5～2.0mg/kg.麻醉维持:丙泊酚3～6 mg/(kg·h),吸入1%～2%异氟烷,间断给予芬太尼2～3μg/(kg·h)、维库溴铵0.03～0.05 mg/kg.术中根据手术需要行控制性降压.结果 51例患者均一次性栓塞治疗成功,栓塞后即刻行脑血管造影显示动脉瘤腔填塞满意.结论 选择全身麻醉对减少栓塞术中动脉瘤破裂和脑血管痉挛的发生非常有利,为手术的成功和患者的康复提供了有效保障.     

丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤c-fos、c-jun蛋白及细胞凋亡的影响

目的 通过研究丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时c-fos、c-jun蛋白的影响,进一步探讨丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 36只健康SD大鼠(雌雄不限)随机分为三组,每组12只.肝脏缺血-再灌注组(A组):肝缺血前30min经微量泵持续输注牛理盐水10ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;肝脏缺血-再灌注加丙泊酚组(B组):肝缺血前经微量泵持续输注丙泊酚30ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;假手术组(C组):末予缺血处理,经微量泵持续输注生理盐水10ml·kg-1·h-1共1.5h.各组大鼠取肝脏右叶标本,免疫组化染色,显微镜下观察c-fos、c-jun蛋白的表达并进行图像分析,电镜下观察细胞凋亡情况.结果 免疫组化结果显示c-fos、c-jun蛋白在B组的表达较A组明显减少(P<0.05).图像分析结果表明积分光密度(IOD)值三组差异有统计学意义(P<0.05).电镜结果显示B组细胞凋亡不显著,明显少于A组.结论 丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用与c-fos、c-jun蛋白密切相关,可明显减少两者的表达,并且显著减轻肝脏缺血-再灌注损伤所引起的细胞凋亡.     

阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝病患者疗效初步研究

目的 应用阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,以初步观察疗效及其血清核转录因子κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素抵抗(IR)和血脂代谢的变化。方法 2016年12月~2019年9月我院收治的NAFLD患者104例,被随机分为对照组52例和观察组52例,分别给予硫普罗宁肠溶片和硫普罗宁肠溶片联合阿托伐他汀钙片治疗,连续观察8周。常规检测血生化指标,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,采用ELISA法检测血清NF-κB、TGF-β和脂联素水平,采用放射免疫法检测血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果 在治疗结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(27.8±2.5)U/L,显著低于对照组【(43.6±3.0)U/L,P<0.05】,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(22.1±6.3)U/L,显著低于对照组【(46.4±6.9)U/L,P<0.05】,血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平为(55.6±9.8)U/L,显著低于对照组【(71.3±10.3)U/L,P<0.05】;血清甘油三酯(TG)水平为(2.4±0.5)mmol/L,显著低于对照组【(3.0±0.4)mmol/L,P<0.05】,血清总胆固醇(TC)水平为(3.6±0.7)mmol/L,显著低于对照组【(4.9±0.5)mmol/L,P<0.05】,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平为(2.6±0.7)mmol/L,显著低于对照组【(3.1±0.6)mmol/L,P<0.05】,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.3±0.2)mmol/L,显著高于对照组【(1.1±0.3)mmol/L,P<0.05】;血清NF-κB水平为(1.2±0.1)pg/mL,显著低于对照组【(2.6±0.2)pg/mL, P<0.05】,血清TGF-β水平为(3.3±1.2)pg/mL,显著低于对照组【(5.7±1.0)pg/mL, P<0.05】,HOMA-IR水平为(2.2±0.4),显著低于对照组【(2.7±0.5),P<0.05】,而血清IGF-1水平为(0.4±0.2)μg/L,显著高于对照组【(0.3±0.1)μg/L,P<0.05】,血清脂联素水平为(11.9±2.1)mg/L,显著高于对照组【(10.7±1.8)mg/L, P<0.05】;治疗期间,观察组不良反应发生率为13.5%,与对照组的9.6%比较无统计学差异(P>0.05)。结论 应用阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗NAFLD 患者可短期恢复肝功能指标,降低血清NF-κB和TGF-β水平,改善IR和血脂代谢紊乱,其长期疗效还有待于进一步观察。     

鞘内注射NR2B反义寡核苷酸对吗啡依赖大鼠认知功能的影响

目的 评价鞘内注射NR2B反义寡核苷酸对吗啡依赖大鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠,体重230～270 g,腹腔注射60mg/kg戊巴比妥钠麻醉下,于L3,4间隙穿刺置管.取鞘内置管成功的大鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)和NR2B反义寡核苷酸组(aNR2B组).MD组和aNR2B组皮下注射吗啡10 mg/kg,每天2次,隔天增加10mg/kg,至第6天时末次注射50mg/kg,建立吗啡依赖模型;C组皮下注射等容量生理盐水.造模完成后,MD组和aNR2B组每天上午8:00皮下注射吗啡30 mg/kg,连续注射4周;aNR2B组每天皮下注射吗啡前30 min时鞘内注射15 nmol NR2B反义寡核苷酸.于造模后给予吗啡即刻、1和3周时,采用Morris水迷宫进行认知功能测试,记录逃避潜伏期和跨越平台次数;然后处死大鼠,取海马,测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的表达.结果 与C组比较,造模后给予吗啡1、3周时MD组逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少,海马ChAT表达下调,aNR2B组逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马ChAT表达上调(P＜0.05);与MD组比较,造模后给予吗啡1、3周时aNR2B组逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,海马ChAT表达上调(P＜0.05).结论 鞘内注射NR2B反义寡核苷酸可减轻吗啡依赖大鼠认知功能障碍,其机制与上调海马ChAT的表达有关.     

小儿术后疼痛的评估及镇痛的临床进展

疼痛会对患者的呼吸、循环、内分泌及免疫应答等各器官的功能有不同程度的影响。术后疼痛不仅针对成人,小儿也会有同样的反应。本文对小儿术后疼痛的评估及近年镇痛措施的进展进行综述。