异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响

背景：研究表明异羟戊酸对于失血性休克后动物重要脏器有一定的保护作用,7.5%高渗盐对于失血性休克血流动力学的稳定作用显著。 目的：观察异羟戊酸复合7.5%高渗盐对失血性休克大鼠血流动力学的影响。 方法：将50只大鼠随机等分为5组：假手术组、休克不复苏组、异羟戊酸组、7.5%高渗盐组和7.5%高渗盐复合异羟戊酸组,除假手术组外其他4组建立失血性休克模型。假手术组麻醉置管后不予失血;休克不复苏组失血不复苏,观察60 min后处死;其他3组在失血60 min后分别在5 min和20 min内经静脉给予异羟戊酸、7.5%高渗盐溶液、异羟戊酸溶于7.5%高渗盐干预。各组经股动脉和右颈总动脉置管实时监测心率、平均动脉压和右室收缩压变化。 结果与结论：采取一定的复苏措施3 h后,与异羟戊酸组和7.5%高渗盐组相比,7.5%高渗盐复合异羟戊酸组心率最高(P < 0.05),复苏后不仅平均动脉压和右室收缩压上升平稳,作用时间持久且波动较小(P < 0.05)。实验结果证实,7.5%高渗盐复合异羟戊酸干预对于失血性休克后大鼠复苏效果优于传统的高渗盐溶液复苏以及单纯的药物复苏。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能和海马超微结构的影响

目的:观察神经性疼痛对老龄大鼠学习记忆功能及脑脊液S100B蛋白表达、海马CA1区突触超微结构的影响。方法:18月龄雄性Wistar大鼠60只,随机分为3组:正常组(N组),假手术组(S组),坐骨神经结扎组(C组),松扎左侧坐骨神经。各组按术后第1、7、14、21天再随机分为4个亚组,每组5只。测大鼠热刺激回缩潜伏期(PWTL),用Morris水迷宫测大鼠学习记忆功能,并记录基础值,麻醉后抽取脑脊液ELISA法检测S100B蛋白浓度,透射电镜观察大鼠海马CA1区GrayI型突触结构的变化。结果:①与基础值比较,C组PWTL缩短显著(P0.01)。②与基础值比较,C组大鼠潜伏期显著延长(P0.01)和穿越平台次数显著减少(P0.01);与N组和S组比较,差异有显著性(P0.01)。③与N组和S组比较,C组脑脊液S100B蛋白浓度显著升高(P0.01)。④透射电镜观察,C组大鼠海马突触间隙的增宽,突触囊泡减少。结论:神经性疼痛可致老龄大鼠的空间学习记忆能力下降,脑脊液S100B蛋白表达上调和突触可塑性改变可能是其机制。     

颅内动脉瘤夹闭术46例的麻醉处理

颅内动脉瘤并非真正的肿瘤,实际是因各种原因促使脑血管壁变薄,形成囊性突出而压迫脑神经,由此产生一系列症状,严重时可发生颅内出血。据统计,80％的颅内出血是由颅内动脉瘤引起。治疗颅内动脉瘤的方法有两类,即开颅夹闭动脉瘤和介入治疗。颅内动脉瘤开颅夹闭手术的病人于麻醉诱导气管插管期,存在血压骤升或呛咳而并发脑动脉瘤破裂出血的危险,为防止血压增高导致动脉瘤破裂出血意外,术中常需实施控制性降压,以使瘤壁松弛,减少破裂机会,保证手术安全。我院自2005年至2009年8月共实施颅内动脉瘤手术46例;现就其麻醉处理进行总结,并分析讨论。     

细胞外信号调节激酶1/2诱导痛觉过敏机制的研究进展

细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于促分裂原活化的蛋白激酶家族。哺乳动物神经系统内ERK1/2参与外周和中枢痛觉信号的调制,在细胞内信号调节和细胞间信息交流过程中扮演重要角色。背根神经节和脊髓背角内ERK1/2能被伤害性刺激信号异常激活,活化的ERK1/2可通过转录或非转录途径促进多种类型疼痛的形成和维持,抑制其活化能显著缓解疼痛,但详细机制及两者作用的鉴别尚未完全明确。随着对疼痛研究的日益深入,ERK1/2参与疼痛进程的理论知识不断得到补充,为疼痛治疗提供了新思路。     

预先输注不同脂肪乳对罗哌卡因硬膜外麻醉后血浆浓度与药效动力学的影响

目的 研究预先输注不同脂肪乳(lipid emulsion,LE)对下肢手术罗哌卡因硬膜外麻醉后血浆浓度与药效动力学的影响.方法 择期下肢手术的成年患者29例,美国麻醉医师协会(ASA) Ⅰ～Ⅱ级.采用完全随机法分为3组:生理盐水组(NS组,n=11)、中/长链LE组(MLE组,n=8)、长链LE组(LLE组,n=10).分别以2ml· kg-1· h-1速度泵注0.9％氯化钠注射液、20％ MLE、20％LLE,持续30 min.硬膜外腔注射1％罗哌卡因2 mg/kg后1(N1)、5(N2)、10(N3)、15(N4)、30(N5)、45(N6)、60(N7)、90(N8)、120 min(N9)时动脉采血检测血浆罗哌卡因浓度.记录术中血流动力学指标、麻醉质量评分、感觉及运动阻滞情况等.结果 术中血流动力学参数、麻醉质量评分、感觉与运动神经阻滞效果组间比较,差异无统计学意义.组间比较血浆罗哌卡因浓度差异无统计学意义.结论 预先输注不同LE对下肢手术罗哌卡因硬膜外麻醉后的血流动力学影响甚微,亦不影响感觉、运动神经阻滞效果及血浆罗哌卡因浓度.     

右美托咪定和瑞芬太尼持续静脉输注在纤维支气管镜清醒插管中的应用

目的比较右美托咪定和瑞芬太尼在纤维支气管镜（FOB）清醒插管中应用的效果。方法选择困难气道FOB清醒插管患者60例,ASAⅠ或Ⅱ级,年龄18～59岁,体重46～80 kg,随机均分为右美托咪定组（D组）和瑞芬太尼组（R组）。气管内表面麻醉后,D组给予右美托咪定1μg/kg后以0.5μg·kg^-1·h^-1持续静脉输注;R组给予瑞芬太尼1μg/kg后以0.1μg·kg^-1·min^-1持续静脉输注。记录入室后（基础值,T₀）、插管前即刻（T₁）、气管导管进入声门即刻（T₂）、插管后2min（T₃）、5 min（T₄）、10 min（T₅）时的HR、SBP、DBP,并于各时点采静脉血检测肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）浓度。结果与T₀时比较,T₂～T₄时两组SBP、DBP明显增高,HR明显增快,且R组显著高于、快于D组（P<0.05）;T₃～T₅时,两组NE均明显升高,且R组明显高于D组,R组E明显升高,且高于D组（P<0.05）。结论气管表面麻醉后持续静注右美托咪定较瑞芬太尼能更好地完成困难气道FOB清醒气管插管,血流动力学变化更小,不良反应少。     

瑞芬太尼诱发痛觉过敏相关受体机制的研究进展

瑞芬太尼痛觉过敏的发生,是一个多机制参与、多种生理生化反应依次发生的过程,确切机制未清。本文综述参与瑞芬太尼痛觉过敏发生的受体机制及其下游信号通路机制,包括α7-n Ach Rs受体、趋化因子受体等新的相关受体。从受体角度探究瑞芬太尼痛觉过敏的发生,为治疗瑞芬太尼痛觉过敏的有效分子靶点提供理论支持。     

己酮可可碱对大鼠趾部切口术后痛觉过敏镇痛效应的实验观察

目的 观察预先腹腔单次和连续注射己酮可可碱(pentoxifyllin,PTX)对大鼠趾部切口术后痛觉过敏的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重180 g ～250 g,采用大鼠趾部切口模型,按完全随机双盲法随机分为两组(每组30只):单次给药组(Ⅰ组)和连续给药组(Ⅱ组).Ⅰ组分为5个亚组(每组6只):对照组(C组)给予生理盐水(NS),PTX处理组(PTX1～4组)单次腹腔给予12.5、25、50、100 mg/kg不同剂量的PTX;Ⅱ组分为5个亚组(每组6只):对照组(C组)给予NS,PTX处理组(PTX1～4组)连续腹腔给予12.5、25、50、100 mg/kg不同剂量的PTX.Ⅰ组于术前30 min,单次腹腔给予不同剂量的PTX和相应量的NS,测术前(T0)、术后1(T1)、3(T2)、5 h(T3)各时点的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)、热缩腿潜伏期阈值和热缩腿时间;Ⅱ组于术前30 min和术后1 d～7d,每天1次腹腔给予不同剂量的PTX和相应量NS,测术前(T0)、术后1 h(T1)和1(T2)、2(T3)、3(T4)、5(T5)、7 d(T6)各时点的MWT、热缩腿潜伏期阈值和热缩腿时间.结果 ①组内比较:Ⅰ组中,与T2时比较,PTX3组PTX4组T1时MWT升高(P＜0.05或P＜0.01);与T3时比较,PTX3组PTX4组T1～2时MWT升高,PTX3组PTX4组T1时热缩腿潜伏期阈值升高,且热缩腿时间缩短(P＜0.05或P＜0.01).②组间比较:I组中,与C组比较,PTX3组PTX4组T1～2时MWT升高,PTX3组T1时、PTX4组T1～2时热缩腿潜伏期阈值升高,且热缩腿时间缩短(P＜0.05或P＜0.01).Ⅱ组中,与C组比较,PTX3组PTX4组T1～4时MWT升高,PTX3组T1时、PTX4组T1～4时热缩腿潜伏期阈值升高,PTX3组T1～2时、PTX4组T1～3时热缩腿时间缩(P＜0.05或P＜0.01).在I组和Ⅱ组中,PTXI组、PTX2组与C组比较,上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PTX可有效减轻大鼠趾部切口术后痛觉过敏,其效应呈剂量依赖性.