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71.
目的 评价鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)反义寡核苷酸对纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应的影响.方法 健康雌性SD大鼠,体重230~270 g,腹腔注射戊巴比妥钠60mg/kg麻醉下,于L3,4间隙穿刺置管.取鞘内置管成功的大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、吗啡依赖组(MD组)、反义寡核苷酸组(AO组)和正义寡核苷酸组(SO组).MD组、AO组和SO组皮下注射吗啡10 mg/kg,2次/d,隔天增加10 mg/kg,至第6天末次注射50 mg/kg,建立吗啡依赖模型;C组皮下注射等量生理盐水.AO组和SO组于注射吗啡的同时分别鞘内注射15 nmol NR2B的反义寡核苷酸和正义寡核苷酸,用生理盐水稀释至5μl;C组和MD组鞘内注射等量生理盐水.各组在末次注射吗啡或生理盐水后4 h时,腹腔注射纳洛酮4 mg/kg诱发吗啡戒断.给予纳洛酮后30 min内观察戒断反应,并进行评分.计算大鼠体重变化幅度.给予纳洛酮后1 h时处死大鼠,测定海马NR1、NR2A和NR2B的mRNA表达水平.结果 与C组比较,MD组、AO组和SO组戒断反应评分和体重变化幅度升高,MD组和SO组海马组织NR2B mRNA表达上调(P<0.05或0.01);与MD组比较,AO组戒断反应评分和体重变化幅度降低,海马组织NR2A mBNA表达上调,NR2B mRNA表达下调(P<0.05或0.01),SO组各指标差异无统计学意义(P>0.05).各组海马组织NR1 mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射NR2B反义寡核苷酸可抑制纳洛酮诱发吗啡依赖大鼠戒断反应,其机制与海马NMDA受体亚基水平和构成的变化调节有关. 相似文献
72.
利多卡因预先给药对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织CD44和TNF-α表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 评价利多卡因预先给药对肾脏缺血再灌注损伤大鼠肾组织CD44和TNF-α表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只,体重300~350 g,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、肾脏缺血再灌注组(IR组)和利多卡因预先给药组(L组).采用无创动脉夹夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4 h,建立大鼠肾脏缺血再灌注模型.L组于夹闭双侧肾动脉前5min时尾静脉注射利多卡因5 mg/kg;IR组于夹闭双侧肾动脉前5 min时尾静脉注射等容量生理盐水;S组不夹闭双侧肾动脉,于分离肾动脉后尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注4 h时处死大鼠,取肾组织,光镜下观察病理学结果;采用免疫组化法测定肾组织CD44和TNF-α的表达水平.结果 与S组比较,IR组肾组织CD44和TNF-α的表达上调(P<0.05),L组肾组织CD44和TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,L组肾组织CD44和TNF-α的表达下调(P<0.05),肾组织损伤减轻.结论 利多卡因预先给药减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与其抑制肾组织CD44和TNF-α的表达有关. 相似文献
73.
目的 观察利多卡因对大鼠支气管哮喘模型肺组织中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、核因子κB(nuclear factor-kappe B,NF-κB)表达的影响.方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组)、利多卡因组(D组).B组大鼠用鸡卵清蛋白辅以氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入鸡卵清蛋白诱发哮喘;C组、D组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别雾化吸入0.02%地寒米松和0.04%利多卡因20 ml;A组用生理盐水代替鸡卵清蛋白进行注射和吸入.末次雾化吸人后24 h内取肺组织,计算湿十重比(W/D)、观察肺组织病理学改变、免疫组化检测HSP70、NF-κB的表达.结果 ①B、C、D组W/D值分别为4.08±0.16、3.54±0.10和3.66±0.12,和A组3.30±0.12相比增加(P<0.05);②B、C、D组肺组织HSP70表达分别为0.210±0.018、0.138±0.010和0.154±0.012,和A组0.049±0.015相比表达上调(P<0.05);③B、C、D组肺组织NF-κB表达分别为0.199±0.029、0.132±0.010和0.150±0.017,和A组0.056±0.022相比表达上调(P<0.05);④和B组相比,C、D组W/D值、肺组织HSP70、NF-κB的表达下调(P<0.05).B组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现.C组、D组病理损伤程度减轻. 结论利多卡因雾化吸入可以减轻致敏原所激发的哮喘大鼠气道炎症和肺组织损伤. 相似文献
74.
目的:通过文献计量学与可视化分析的方法系统探索瑞马唑仑的研究现状,评价其发展趋势和研究热点。
方法:检索Web of Science核心数据库发表的有关瑞马唑仑的文献,检索时间为建库至2022年12月。采用CiteSpace 6.1.R6和Excle 2021分析纳入文献的年发文量、发文国家、发文机构、发文期刊、被引频次和关键词等基本概况。
结果:共纳入文献194篇,年发文量最多的国家/地区是中国,最多的机构是德国PAION公司;尽管Anesthesia & Analgesia期刊的共被引频次最高,但在Journal of Anesthesia上发表的有关瑞马唑仑应用于临床的安全性和有效性的文献共被引频次最高;关键词聚类和引文突现分析显示,瑞马唑仑临床应用的安全性和有效性、不同应用场景的有效浓度及特殊人群的用药效果是近几年的研究热点。
结论:国内外对瑞马唑仑的研究高度重视,但相关研究质量有待提高。瑞马唑仑在特殊人群用药效果、其最适剂量及对患者预后的影响是该领域未来的研究热点。 相似文献
75.
76.
目的探讨采用改良线栓法建立家兔局灶性脑缺血模型。方法采用随机数字表法,造模前将45只健康清洁级成年新西兰家兔分为假手术组(5只)及模型组(40只),用自制头端蘸有石蜡的2-0钓鱼线作为线栓,由颈外动脉残端剪口,经颈内动脉置入颅内,堵塞大脑中动脉起始部,6 h后进行神经功能评分,神经功能缺损评分≥2分视为造模成功。麻醉处死家兔,用2%2,3,5-三苯基氯化四唑溶液对脑片进行染色,观察梗死灶情况。对模型组中造模成功、失败及死亡的实验兔进行线栓头端直径、线栓置入深度的比较。结果模型组40只,其中死亡6只,包括术后4 h内死于蛛网膜下腔出血4只、因麻醉意外死亡2只,死亡率为15.0%;失败7只,主要为脑血管痉挛及线栓置入深度不足;造模成功27只,成功率67.5%。假手术组全部存活。造模成功家兔的线栓头端直径、置入深度分别与死亡及失败结局家兔比较,差异均有统计学意义[直径(mm):(0.52±0.14)比(0.45±0.40)和(0.58±0.17);深度(cm):(5.49±0.17)比(6.04±0.11)和(4.26±0.30);均P0.05]。结论改良线栓法可成功制备家兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型,操作简便,且可重复。 相似文献
77.
术后镇痛能明显减轻因手术创伤所引起的剧烈疼痛以及并发症的产生,在动物实验与临床试验研究中均已经得到证实。自控镇痛(PCA,patient controlled analgesia)的出现解决了人们长期以来在术后疼痛治疗中的困惑(如及时性、持续性、个体差异性等),并由于其镇痛效果的确切性成为目前临床术后 相似文献
78.
区域神经阻滞麻醉数量逐年增多,而局麻药全身毒性(local anesthetic systemic toxicity,LAST)为其严重的并发症之一.脂肪乳剂(lipid emulsion,LE)用于LAST的救治具有里程碑意义,亦为脂溶性药物或毒物解毒治疗的开创之举[1-2],其作用与地位可与恶性高热特效治疗药物丹曲林相比拟. 相似文献
79.
目的 评价异丙酚对高血压大鼠胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 SD大鼠,雌雄各半,体重240~ 280 g,采用皮下注射去氧皮质酮的方法制备高血压模型,采用随机数字表法,将64只造模成功的大鼠随机分为4组(n=16):高血压组(H组)、小剂量异丙酚组(P1组)、中剂量异丙酚组(P2组)和大剂量异丙酚组(P3组).P1组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚20、30、40 mg·kg-1·h-13 h,H组给予等容量生理盐水.分别于给药前、给药1h、3h时记录平均动脉压(MAP).给药3h时处死大鼠,摘眼球法采集血样,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(N0)浓度,取胸主动脉,采用RT-PCR和Western blot法测定eNOS mRNA、iNOS mRNA及其蛋白表达水平.结果 与H组比较,P1组、P2组和P3组给药3h时MAP降低,血清NO浓度升高,主动脉eNOS mRNA及其蛋白表达上调,主动脉iNOS mRNA及其蛋白表达下调,且呈剂量依赖性(P<0.05或0.01).结论 异丙酚降低高血压大鼠血压的机制与下调iNOS表达,上调血管内皮细胞eNOS表达,促进NO释放有关. 相似文献
80.
目的 观察NR2B反义寡核苷酸(NR2B antisense oligonucleotide,ANR2B)对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干μ受体与κ受体表达的影响,探讨N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的NR2B亚基与阿片μ受体与κ受体在介导吗啡依赖和耐受过程中的相互作用.... 相似文献